Ketamin

Ketamin er et ikke-narkotikaklassifisert legemiddel som brukes på sykehus i hele verden til narkose og smertelindring. Det er også godkjent til behandling av depresjon og under utprøving i behandling av rusavhengighet. Ketamin skiller seg sammen med lystgass fra andre narkosemidler ved at det virker dissosiativt. Dette innebærer en opplevelse av økt avstand til virkeligheten fremfor en klassisk dempende eller sløvende effekt.

Som rusmiddel fås ketamin i pulver som typisk inntas ved sniffing. I lave doser kan rusen ha likhetstrekk med alkohol, mens høyere doser fører til kraftig dissosiasjon og hallusinogene effekter. Svært høye doser kan være risikable ettersom brukeren blir ute av stand til å reagere på omgivelsene, og kan resultere i skremmende, "nær-døden"-aktige opplevelser.

Ketamin gir minimal bakrus, og det er vanlig å oppleve en antidepressiv virkning i dagene etter bruk. Overdrevet bruk over tid kan imidlertid føre til kognitive og psykiske problemer. Ketamin svekker normalt ikke pusterefleksen, men kombinasjon med alkohol, GHB eller opioider kan være dødelig dersom disse inntas i høye doser.

Les våre 10 generelle rusvettregler. I tillegg bør du være bevisst på følgende:

• Dersom du har hjerteproblemer eller høyt blodtrykk, bør du være varsom med ketamin og særlig unngå å kombinere ketamin med sentralstimulerende.

• Unngå å kombinere ketamin med alkohol, GHB eller opioider. Dette øker risikoen for bevisstløshet og oppkast og kan være dødelig ved høye doser.

• Vær varsom med å kombinere ketamin med andre dissosiativer, f. eks. lystgass. Stoffene kan da forsterke hverandres effekt kraftig.

• Vær varsom med å kombinere ketamin med cannabis. Dette kan føre til forvirring og angst.

• Ikke bruk ketamin i utrygge omgivelser eller med personer du ikke stoler på. Rusen gjør brukeren sårbar for utnyttelse.

• Begynn med en lav dose hvis det er første gang, og vent minst 30 minutter mellom hver dose.

• Hvis du føler deg "utenfor" deg selv/virkeligheten lenge etter at rusen har gitt seg, skal du unngå alle rusmidler for en stund. Oppsøk lege hvis tilstanden ikke bedres.

• Unngå helst å bruke ketamin ukentlig eller oftere. Hvis du bruker ketamin ofte, bør du begrense antall doser per gang og ta regelmessige pauser for å unngå toleranse. Overdreven bruk kan gjøre permanent skade på urinblæren, og det er individuelt hvor mye som skal til før skaden oppstår.

• Oppsøk lege hvis du merker at du må urinere hyppigere, får blod i urinen eller kjenner smerter/kramper i nedre del av magen etter å ha brukt ketamin i lengre tid. Skade på blæren fra ketamin krever behandling.

Rusopplysningen bruker en femtrinns risikoskala med verdier fra "svært lav" til "svært høy" innen seks kategorier: 1. Akutt dødelighet. 2. Giftighet over tid. 3. Avhengighet. 4. Kognitive problemer. 5. Uønskede hendelser. 6. Interaksjoner.

Verdiene er basert på en skjønnsmessig helhetsvurdering av tilgjengelig kunnskap og må kun ses som veiledende. De er også relative, slik at "svært lav risiko" ikke betyr at noe er ufarlig. Risikoskalaen tar utgangspunkt i normalindivider; rus- og legemidler som tolereres godt av de aller fleste, kan likevel være farlige for noen. Den tar også utgangspunkt i normal bruk; rusmidler som er skadelige ved en viss type bruk, men sjelden brukes slik, regnes som mindre skadelige enn tilsvarende skadelige rusmidler som ofte brukes slik.


AKUTT DØDELIGHET

⦿⦾⦾⦾⦾ (Svært lav risiko)

Ketamin er svært sjelden dødelig ved overdose, og det antas at døden normalt inntreffer ved intravenøs administrering av cirka 11 ganger den laveste dosen som vanligvis brukes ved narkose.


GIFTIGHET OVER TID

⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav risiko)

Ketamin er lite giftig ved sporadisk bruk. Overdrevet bruk av ketamin over tid kan imidlertid føre til cystedannelse og fibrose i urinblæren, og noen ekstreme brukere har måttet få kunstig blære. Risikoen er størst ved daglig bruk i høye doser, men milde plager er også dokumentert blant mer moderate regelmessige brukere. Dyreforsøk tyder på at inntak av store mengder epigallokatekingallat (som finnes i grønn te) kan begrense skade på blæren, men det er uvisst om dette også gjelder mennesker og hvilke doser som må til.


AVHENGIGHET

⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat risiko)

Regelmessig bruk av ketamin er ikke forbundet med et fysisk abstinenssyndrom, men problematisk bruk kan forekomme blant personer med trang til virkelighetsflukt. I motsetning til psykedelika, kan dissosiative rusmidler som ketamin brukes daglig over lang tid hvis man bare øker dosen. Dette fører imidlertid raskt til at man trenger svært store mengder – ofte et gram per dag eller mer ved langvarig bruk. Dette øker risikoen for skade på urinblæren betydelig. Dersom man merker økt toleranse for effektene av ketamin, bør man ta en lang pause fra stoffet for å unngå å måtte bruke større mengder.


KOGNITIVE PROBLEMER

⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav risiko)

Sporadisk bruk av ketamin er ikke forbundet med psykiske problemer og har en antidepressiv virkning som typisk varer i inntil en uke eller to. Sterkt overdrevet bruk av ketamin over tid kan imidlertid medføre vrangforestillinger og sanseforstyrrelser som varer ut over rusen, samt langvarige hukommelsesproblemer.

Administrering av svært høye doser ketamin over lengre tid skader hjernen hos forsøksdyr, men det er uvisst i hvilken grad det samme skjer hos mennesker. Ved daglig bruk av høye doser ketamin over tid kan dårlig kognitiv funksjon ses lenge etter avsluttet bruk, men funksjonen bedres ved avhold i noen måneder. I en studie der pasienter fikk seks høye doser med ketamin i løpet av 12 dager, var det ingen tegn til nedsatt kognitiv funksjon. Pasienter som behandles med ketamin mot depresjon, vil normalt oppleve forbedret kognitiv funksjon som følge av reduserte depresjonssymptomer.

Personer med psykoselidelser kan oppleve sterkere dissosiativ og hallusinogen virkning av ketamin enn andre brukere, men det er ikke dokumentert at ketamin utløser psykoser som varer ut over rusen. Personer med bipolar lidelse blir i dag behandlet med ketamin mot depresjon, men bruk av ketamin frarådes i hypomane eller maniske perioder, da ketamin kan forårsake midlertidig forverring av symptomene.


UØNSKEDE HENDELSER

⦿⦿⦿⦿⦾ (Høy risiko)

Dissosiative rusmidler som ketamin kan i likhet med andre hallusinogener være svært desorienterende ved bruk i høye doser, og det er mulig å føle seg helt "borte" selv om man fremstår våken utad. Rusen hemmer i tillegg motorikken, og det er vanlig å sjangle eller ikke klare å reise seg etter en stor dose. Dette gir høy risiko for ulykker ved bruk av ketamin i feil setting – eksempelvis i trafikken, gående i ulendt terreng eller ved bading.

Sterk ketaminrus kan også gjøre en ute av stand til å reagere på omgivelsene, og er blitt brukt som neddopingsmiddel i forbindelse med overgrep, ran og andre former for utnyttelse. Man bør derfor så langt mulig unngå å bruke ketamin i høye doser sammen med mennesker man ikke stoler på, og alltid være varsom med bruk av ketamin i settinger der folk kan komme til å ha sex.


INTERAKSJONER

⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat risiko)

Ketamin må ikke kombineres med alkohol eller GHB/GBL, da dette kan føre til forvirring, oppkast og bevisstløshet, eventuelt nedsatt respirasjon eller pustestans dersom dosene er høye nok.

Ketamin brukes ofte til å dempe "nedturen" fra sentralstimulerende rusmidler som amfetamin eller MDMA. Dette er trolig ikke spesielt farlig, men frarådes dersom man har gått lenge uten søvn, da ketamin vanligvis forlenger våkenhet og kan forverre maniske tendenser. Personer med hjerteproblemer bør ikke kombinere ketamin med sentralstimulerende, da dette gir forhøyet puls og blodtrykk.

Mange kombinerer også ketamin med stoffer som MDMA eller LSD for å oppnå en psykedelisk-dissosiativ blandingsrus. Slik kombinasjon er tilsynelatende lite farlig, men kan føre til svært intense rusopplevelser. Kombinasjon med cannabis frarådes, da det kan medføre forvirring og angst.

Kombinasjon med andre dissosiativer, som lystgass, kan føre til at stoffene forsterker hverandres virkning kraftig.

Ketamin har relativt få problematiske interaksjoner med andre legemidler. Se Felleskatalogen for en detaljert oversikt.

Før man bruker et rusmiddel, er det viktig å forsikre seg om at det faktisk er det man tror det er. Profesjonell kjemisk analyse er det eneste som gir et noenlunde sikkert svar, og Energy Control i Spania tar imot stoffprøver fra Norge per post mot betaling, 100 % anonymt. Hurtigtester ("test kits") kan imidlertid gi nyttig informasjon og bør alltid brukes i mangel på annen analyse. Husk å oppbevare hurtigtester i kjøleskap, og sjekk at de ikke er utgått på dato, da gamle tester kan gi feil fargereaksjon.

Mecke-hurtigtest bør brukes først. Denne skal reagere uten farge med ketamin.

Liebermann-hurtigtest bør deretter brukes. Denne skal reagere med en meget svak gulfarge.

Froehde-hurtigtest bør deretter brukes. Denne skal reagere uten farge.

Til slutt bør Mandelin-hurtigtest brukes. Denne (som er gul fra før) skal normalt reagere med en oransje/rød farge, men andre fargereaksjoner kan forekomme, for eksempel lys grønn. Det er derfor viktig å bruke alle de nevnte hurtigtestene.

DOSERING
En vanlig rusdose ketamin ligger gjerne mellom 20 og 50 mg sniffet, avhengig av brukerens kroppsvekt og ønsket rusvirkning. Brukere som er ute etter mer hallusinogene opplevelser, eller som har utviklet toleranse etter regelmessig bruk, vil imidlertid ofte bruke større mengder.

NB! Ulike individer kan ha svært ulik grad av følsomhet for et rusmiddel uavhengig av tidligere bruk. Førstegangsbrukere bør derfor kun ta en liten dose og se an virkningen før de eventuelt tar mer.

OVERDOSE
Bruk av ketamin har lav akutt dødsrisiko. Verdens helseorganisasjon anslår at en normalt frisk person må innta mer enn 11 ganger laveste anbefalte dose til bruk ved narkose for å dø av ketamin. Kombinasjon av ketamin med sterkt sentraldempende stoffer – som alkohol, GHB eller opioider – kan imidlertid øke risikoen for dødelig overdose dersom det sentraldempende stoffet inntas i en større mengde.

Ketamin gir normalt ikke nedsatt pusteevne med mindre kroppen har tømt adrenalinlagrene, f. eks. i forbindelse med en alvorlig skade. Hvis kroppens pusterefleks er så sterkt svekket av andre rusmidler at brukeren kun puster så lenge han/hun fortsatt er bevisst, kan kombinasjon med ketamin imidlertid gi tilstrekkelig nedsatt bevissthet til at brukeren slutter å puste.

FORMAT
Ketamin fås vanligvis som hydrokloridsalt i pulverform. Det forekommer også i tabletter, men disse selges ofte som andre stoffer, f. eks. MDMA eller 2C-B.

I blant fås ketamin i flytende injeksjonsløsning til medisinsk bruk. De som bruker ketamin som rusmiddel, vil da ofte koke løsningen langsomt i en kjele til væsken fordamper og kun pulver er igjen.

INNTAKSMÅTE
Ketamin i pulverform inntas i all hovedsak ved sniffing, men kan også svelges i papir/gelatinkapsler eller blandet i drikke. Ketamin i flytende løsning kan sniffes i nesespray, blandes i drikke eller inntas via endetarmen.

Enkelte brukere injiserer ketaminløsning, enten intramuskulært (vanligst) eller intravenøst. Dette frarådes, siden det medfører risiko for blodpropp og infeksjoner dersom løsningen ikke er av medisinsk kvalitet eller brukerutstyret ikke er sterilt. Løsninger med synlige urenheter (klumper/partikler) må ALDRI injiseres!

VIRKEMEKANISME
Ketamin er i likhet med andre dissosiativer en antagonist ved hjernens NMDA-reseptorer, der det blokkerer virkningen av signalstoffet glutamat. Det har i tillegg en svak agonistvirkning ved dopamin-D2- og μ-opioidreseptorene.

I likhet med psykedeliske stoffer som LSD og psilocybin, som riktignok virker på et annet system i hjernen enn ketamin, reduserer ketamin aktiviteten i hjernens hvilenettverk og stimulerer til dannelse av nye synapseforbindelser i hippocampus og prefrontal cortex. Disse felles effektene antas å være årsaken til at både ketamin og psykedeliske stoffer har en antidepressiv virkning, tross ulik virkemekanisme.

Ved sterkt overdreven bruk av ketamin over tid kan NMDA-reseptorene i hjernen bli oppregulert, slik at hjernen blir overfølsom for signalstoffet glutamat. Dette fører til opphopning av kalsium i cellene, som kan føre til celledød.


VARIGHET
Ved sniffing varer hovedvirkningene av ketamin normalt i 45 til 90 minutter, avhengig av dose.


RUSVIRKNING
Milde doser ketamin gir normalt en rus som er både mildt stimulerende og avslappende, ikke veldig ulikt lav alkoholpromille.

Moderate doser gir en mer merkbar følelse av dissosiasjon, dvs. at man i noen grad "kobles fra" kroppen. Man kan her få merkelige, drømmeliknende tanker ikke helt ulikt det som ses ved bruk av psykedelika. Kroppen føles bedøvet og motorikken blir klossete. Fra 40-50 mg og oppover kan rusopplevelsen bli surrealistisk og forvirrende, og det kan bli vanskelig å fungere i sosiale settinger.

Ved høye doser oppleves kraftig dissosiasjon og desorientering, og ved svært høye doser kan man havne i en "nær-døden"-aktig tilstand – et såkalt K-hole – der tankene blir usammenhengende, tiden går ekstremt sakte og man ikke klarer å røre på seg. Dette er i utgangspunktet ikke farlig så lenge man er i trygge omgivelser og kan legge seg ned, men folk med klaustrofobi eller frykt for å miste kontroll vil kunne oppleve tilstanden som svært ubehagelig og skremmende.


BIVIRKNINGER
Under rusen kan ketamin føre til nedsatt motorisk kontroll, synsforstyrrelser/dobbeltsyn, oppkast og problemer med å sovne. Den bedøvende effekten gjør brukeren mindre følsom for berøring, og kan gi problemer med tenning og orgasme under sex. Større doser kan også bedøve tungen og gi utydelig tale.

Ketamin gir normalt ingen særlig bakrus, og det er ikke uvanlig å føle seg lett til sinns i dagene etter bruk – forutsatt at man har fått nok søvn og ikke har brukt andre rusmidler i tillegg.

Mye tyder på at overdreven bruk av dissosiative rusmidler over tid kan føre til derealisering/depersonalisering. Dette er en tilstand der man hele tiden føler seg "utenfor" seg selv eller virkeligheten selv om man ikke nylig har brukt rusmidler. Opplever man dette, bør man avstå fra all videre rusmiddelbruk og kontakte lege.

Ketamin regnes ikke som narkotika i Norge, men er et reseptpliktig legemiddel i reseptgruppe A.

Det er straffbart for privatpersoner å innføre et reseptpliktig legemiddel til Norge ved postforsendelse. Dette følger av legemiddelloven § 31, jf. forskrift om tilvirkning og import av legemidler § 3-2 sjette ledd og legemiddelloven § 13 fjerde ledd.

Man kan likevel ta med seg ett års forbruk av et hvilket som helst ikke-narkotikaregulert legemiddel til Norge fra et annet EØS-land – eller tre måneders forbruk fra et land utenfor EØS – så lenge det kan dokumenteres at legemiddelet er lovlig anskaffet i innkjøpslandet og er til personlig bruk. Dette følger av § 3-2 første ledd i forskrift om tilvirkning og import av legemidler.

Salg av legemidler, eller produksjon av legemidler ment for salg, er straffbart uten tillatelse fra Helse- og omsorgsdepartementet. Dette følger av legemiddelloven § 31 jf. §§ 13 og 16, samt forskrift om tilvirkning og import av legemidler § 3-2. Produksjon til personlig bruk er derimot ikke lovregulert. All overdragelse (med eller uten betaling) av et reseptpliktig legemiddel kan også straffes etter legemiddelloven § 31 tredje ledd hvis det foreligger "særlig skjerpende omstendigheter". Det fremgår av Ot. prp. 23 (1983-1984) at dette beror på legemiddelets farlighet og avhengighetspotensial og forholdene ellers – for eksempel mengden eller om legemiddelet overdras til en mindreårig. Det er uklart i hvilken grad denne bestemmelsen rammer overdragelse av mindre mengder til voksne, og den er svært lite brukt i praksis.

Det er i tillegg straffbart etter straffeloven § 334 (mindre heleri) å motta eller skaffe seg en mindre mengde reseptpliktige legemidler til eget bruk hvis man vet eller aksepterer muligheten for at de er blitt ulovlig produsert, importert eller solgt/overdratt – eller at de stammer fra en annen straffbar handling, f. eks. tyveri/underslag.

Ved befatning med en større mengde legemidler med straffbar opprinnelse, kan straffeloven §§ 332 eller 333 (vanlig eller grovt heleri) også bli aktuelle. Man kan da også straffes etter straffeloven § 335 (uaktsomt heleri) for å motta eller skaffe seg legemidler som man burde ha skjønt at stammet fra en straffbar handling. Oppbevarer man legemidler med straffbar opprinnelse for å selge dem, kan straffeloven § 332 muligens også bli aktuell selv når mengden er liten.

Sleigh et al,. Ketamine – More mechanisms of action than just NMDA blockade. Trends in Anaesthesia and Critical Care, 2014.

Ogden et al,. New advances in NMDA receptor pharmacology. Trends in Pharmacological sciences, 2011.

Peltoniemi et al,. Ketamine: A Review of Clinical Pharmacokinetics and Pharmacodynamics in Anesthesia and Pain Therapy. Clinical Pharmacokinetics, 2016.

Orhurhu et al,. Ketamine Toxicity. StatPearls Publishing, 2022.

Kawatake-Kuno et al,. A Multiscale View of the Mechanisms Underlying Ketamine's Antidepressant Effects: An Update on Neuronal Calcium Signaling. Frontiers in Behavioral Neuroscience, 2021.

Matveychuk et al,. Ketamine as an antidepressant: overview of its mechanisms of action and potential predictive biomarkers. Therapeutic Advances in Psychopharmacology, 2020.

Martial et al,. Neurochemical models of near-death experiences: A large-scale study based on the semantic similarity of written reports. Consciousness and Cognition, 2019.

Liu et al,. Severe Encephalatrophy and Related Disorders From Long-Term Ketamine Abuse: A Case Report and Literature Review. Frontiers in Psychiatry, 2021.

Zhang et al,. Controversies of the Effect of Ketamine on Cognition. Frontier in Psychiatry, 2016

Megan Roussy et al,. Ketamine disrupts naturalistic coding of working memory in primate lateral prefrontal cortex networks. Molecular Psychiatry vol. 26, 2021.

Morgan et al,. Long-term heavy ketamine use is associated with spatial memory impairment and altered hippocampal activation. Frontiers in Psychiatry, 2014.

Andrashko et al,. The Antidepressant Effect of Ketamine Is Dampened by Concomitant Benzodiazepine Medication. Frontiers in Psychiatry, 2020.

Veraart et al,. Pharmacodynamic Interactions Between Ketamine and Psychiatric Medications Used in the Treatment of Depression: A Systematic Review. International Journal of Neuropsychopharmacology, Volume 24, 2021.

Kwatra et al,. Toxicokinetic/Toxicodynamic Interaction Studies in Rats between the Drugs of Abuse γ-Hydroxybutyric Acid and Ketamine and Treatment Strategies for Overdose. Pharmaceutics. 2021

Kalsi et al,. The epidemiology and patterns of acute and chronic toxicity associated with recreational ketamine use. Emerging Health Threats Journal, 2011.

Liu et al,. Association of urinary ketamine and APOA1 levels with bladder dysfunction in ketamine abusers revealed via proteomics and targeted metabolite analyses. Scientific Reports, volume 11, 2021.

Jang et al,. The protective effect of green tea catechins on ketamine-induced cystitis in a rat model. Urological Science Volume 26, Issue 3, September 2015.

Zachariaset al,. Ketamine effects on default mode network activity and vigilance: A randomized, placebo-controlled crossover simultaneous fMRI/EEG study. Human Brain Mapping, 2019.

Lisek M.,. Ketamine and Calcium Signaling—A Crosstalk for Neuronal Physiology and Pathology. International Journal of Molecular Sciences, 2020.