Kokain
Kokain er et kortvirkende sentralstimulerende rusmiddel utvunnet fra bladene av kokaplanten. Det er historisk blitt brukt av innfødte i Andesregionen til å lindre høydesyke, samt i moderne medisin til å stoppe blødninger. Kokain er sterkt vanedannende og svært skadelig for hjertet, særlig når det brukes sammen med alkohol.
Normal dose:
20-50 milligram rent virkestoff
20-50 milligram rent virkestoff
Varighet:
30-45 minutter hovedvirkning (sniffet)
30-45 minutter hovedvirkning (sniffet)
Risiko:
Akutt dødelighet: ⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat)
Skadelighet over tid: ⦿⦿⦿⦿⦾ (Høy)
Avhengighet: ⦿⦿⦿⦿⦿ (Svært høy)
Kognitive problemer: ⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat)
Uønskede hendelser: ⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat)
Interaksjoner: ⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat)
Se forklaring av risikoprofil nedenfor.
Akutt dødelighet: ⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat)
Skadelighet over tid: ⦿⦿⦿⦿⦾ (Høy)
Avhengighet: ⦿⦿⦿⦿⦿ (Svært høy)
Kognitive problemer: ⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat)
Uønskede hendelser: ⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat)
Interaksjoner: ⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat)
Se forklaring av risikoprofil nedenfor.
Kokain (bensoylmetylekgonin) er et sentralstimulerende rusmiddel utvunnet fra bladene av kokaplanten. Det er historisk blitt brukt av innfødte i Andesregionen til å lindre høydesyke og andre plager. På siste halvdel av 1800-tallet ble kokain isolert til bruk som lokalbedøvelsesmiddel, og var i en periode en populær tilsetning i vin og leskedrikker, blant annet Coca-Cola. [1] Kokain gir normalt økt energi, velvære og selvtillit, samt lyst til å ta flere doser.
Kokain er tradisjonelt blitt inntatt ved tygging av kokablader, eventuelt i form av te. Ulovlig produsert kokain omsettes i dag vanligvis i pulverform, fremstilt ved dynking av kokablader i bensin eller andre løsemidler. Det inntas normalt gjennom slimhinnen i nese eller munn, men injiseres også av noen brukere. Kokain fås i en egen røykbar utgave, kalt crack, men dette er mindre utbredt i Norge. Ulovlig produsert kokain inneholder ofte en rekke andre aktive og inaktive stoffer, hvorav flere kan være helseskadelige i seg selv.
Den internasjonale kokainhandelen gjør stor økonomisk og sosial skade, særlig i produksjons- og transittlandene, og finansierer mafia- og terrorvirksomhet verden over. Kokain er også svært helseskadelig, spesielt for hjerte-karsystemet, og brukes gjerne i kombinasjon med alkohol og tobakk, som forverrer skadevirkningene. Kokainrelaterte dødsfall er ikke sjeldne, og det er trolig mørketall ettersom hjerteinfarkt eller slag kan inntreffe lenge etter bruk. Kokain er et av de mest vanedannende rusmidlene, spesielt når det røykes, injiseres eller brukes sammen med tobakk. Amerikanske National Academy of Science anslår at 17 prosent av dem som bruker kokain, utvikler kokainavhengighet.
Kokain er tradisjonelt blitt inntatt ved tygging av kokablader, eventuelt i form av te. Ulovlig produsert kokain omsettes i dag vanligvis i pulverform, fremstilt ved dynking av kokablader i bensin eller andre løsemidler. Det inntas normalt gjennom slimhinnen i nese eller munn, men injiseres også av noen brukere. Kokain fås i en egen røykbar utgave, kalt crack, men dette er mindre utbredt i Norge. Ulovlig produsert kokain inneholder ofte en rekke andre aktive og inaktive stoffer, hvorav flere kan være helseskadelige i seg selv.
Den internasjonale kokainhandelen gjør stor økonomisk og sosial skade, særlig i produksjons- og transittlandene, og finansierer mafia- og terrorvirksomhet verden over. Kokain er også svært helseskadelig, spesielt for hjerte-karsystemet, og brukes gjerne i kombinasjon med alkohol og tobakk, som forverrer skadevirkningene. Kokainrelaterte dødsfall er ikke sjeldne, og det er trolig mørketall ettersom hjerteinfarkt eller slag kan inntreffe lenge etter bruk. Kokain er et av de mest vanedannende rusmidlene, spesielt når det røykes, injiseres eller brukes sammen med tobakk. Amerikanske National Academy of Science anslår at 17 prosent av dem som bruker kokain, utvikler kokainavhengighet.
Les våre 10 generelle rusvettregler. I tillegg bør du være bevisst på følgende:
- Ikke bruk kokain dersom du eller noen i din nære familie har hjertesykdom eller høyt blodtrykk.
- Vær svært varsom med kokain dersom du har lever- eller nyresykdom, bruker medisiner som belaster lever eller nyrer, eller har drukket mye alkohol de siste ukene.
- Unngå å injisere eller røyke kokain, da dette er mer vanedannende enn sniffing og lettere fører til overdose. Du kan unngå skade på neseveggen ved å gni pulveret på tannkjøttet fremfor å sniffe det.
- Unngå å kombinere kokain med opioider eller GHB, da du risikerer en overdose når kokainet slutter å virke. Unngå også å kombinere kokain med alkohol, tobakk, koffein eller rusmidler som MDMA og amfetamin, da dette forverrer skadevirkningene og øker risikoen for akutte hjerteproblemer.
- Bestem deg på forhånd for hvor mye du ønsker å bruke på en kveld, og unngå å ha mer tilgjengelig dersom du tror du vil ha vanskelig for å kontrollere inntaket. Unngå å bruke kokain i hverdagene, da dette øker risikoen for avhengighet og hjerteproblemer.
- Unngå å sniffe kokain av urene overflater eller bruke urent sniffeutstyr, f. eks. sammenrullede pengesedler. Unngå å dele sniffeutstyr med andre, da dette kan utsette deg for blant annet hepatitt C og herpes.
- Hvis du velger å sniffe kokain, ikke pust pulveret for langt inn. Blodkarene som opptar stoffet best sitter langt fremme i nesen, og du vil helst unngå bihulebetennelse og luftveisinfeksjoner.
- Hvis du får brystsmerter ved eller etter bruk av kokain, skal du ringe 113.
Rusopplysningen bruker en femtrinns risikoskala med verdier fra "svært lav" til "svært høy" innen seks kategorier: 1. Akutt dødelighet. 2. Giftighet over tid. 3. Avhengighet. 4. Kognitive problemer. 5. Uønskede hendelser. 6. Interaksjoner.
Verdiene er basert på en skjønnsmessig helhetsvurdering av tilgjengelig kunnskap og må kun ses som veiledende. De er også relative, slik at "svært lav risiko" ikke betyr at noe er ufarlig. Risikoskalaen tar utgangspunkt i normalindivider; rus- og legemidler som tolereres godt av de aller fleste, kan likevel være farlige for noen. Den tar også utgangspunkt i normal bruk; rusmidler som er skadelige ved en viss type bruk, men sjelden brukes slik, regnes som mindre skadelige enn tilsvarende skadelige rusmidler som ofte brukes slik.
AKUTT DØDELIGHET
⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat risiko)
Det er vanskelig å fastslå en dødelig dose for kokain, da det synes å være svært individuelt hvor mye som skal til. Det antas generelt at en dødelig dose for de fleste voksne vil være over 1 g, men en rekke individer har dødd av så lite som 20-30 mg. Denne uforutsigbarheten kan muligens skyldes kokainets spesielle effekter på hjertet, som enkelte kan være mer sårbare for enn andre.
SKADELIGHET OVER TID
⦿⦿⦿⦿⦾ (Høy risiko)
Kokain fører til kraftig blodåresammentrekning, hvilket belaster alle endeorganer i kretsløpet ved å hemme blodtilførsel og øke blodtrykk. [2] Denne effekten kan enten ved bruk over tid eller overdose føre til blant annet hjerneblødning, lungeblødning, leversvikt, nyresvikt, hjertesvikt og hjerteinfarkt. [2,3] I hjertet blokkerer kokain også ionekanalene i muskelcellene, som gir hjerterytmeforstyrrelser og øker risikoen for infarkt ytterligere. Sniffing av pulverkokain kan over tid gjøre direkte skade på nesegangene og spiserøret idet gjentatt sammentrekning av blodårene fører til at vevet dør på grunn av manglende blodtilførsel. [4] En slik tilstand kan også oppstå i tarmen uavhengig av inntaksmåte, hvilket kan medføre at deler av tarmen må opereres bort. [4]
Bruk av kokain via injisering eller røyking belaster hjertet og kretsløpet enda mer, da nivåene av kokain i blodet stiger raskere. Man risikerer i tillegg alvorlige infeksjoner ved injisering, og risikoen for lunge- og luftveisproblemer øker betydelig ved røyking.[5] Det er ikke dokumentert samme skadevirkninger ved tradisjonell bruk av kokablader som ved bruk av pulverkokain. Dette kan skyldes at nivåene av kokain i blodet ikke blir høye nok eller stiger raskt nok til å ha like skadelig virkning. Man bør likevel unngå hyppig bruk og storinntak av kokablad dersom man har høy risiko for hjerteproblemer, samt unngå samtidig bruk av alkohol, tobakk eller koffein.
Ulovlig produsert kokain er ofte tilsatt andre aktive stoffer, som for eksempel fenacetin. Dette er et smerte- og feberstillende middel for dyr som kan skade nyrene og urinblæren og gir økt risiko for kreft og hjertesykdom. Kokain inneholder også ofte tetramisol, et medikament som tidligere ble brukt i behandling av leddgikt, men ble trukket tilbake grunnet bivirkninger. Stoffet brukes i dag som ormemiddel for husdyr, og tilsettes trolig kokain fordi det omdannes til det amfetaminliknende stoffet aminorex i kroppen. Tetramisol kan forårsake agranulocytose, en tilstand hvor kroppens produksjon av hvite blodceller svekkes og vanlige infeksjoner kan bli livstruende.[6] Risikoen for å utvikle agranulocytose er avhengig av dose og bruksfrekvens, og det kreves normalt enten regelmessig bruk av svært store mengder eller tilnærmet daglig bruk av kokain med tetramisol over en viss tid. Personer med genvarianten HLA-B27, som finnes hos cirka 10 prosent av befolkningen i Sør-Norge og 16 prosent i Nord-Norge, har imidlertid høyere risiko og utgjør inntil 50 prosent av dem som utvikler agranulocytose ved bruk av kokain med tetramisol.[7]
AVHENGIGHET
⦿⦿⦿⦿⦿ (Svært høy risiko)
Kokain regnes som et sterkt vanedannende rusmiddel, og cirka 17 prosent av brukerne utvikler avhengighet.[5] Risikoen for avhengighet avhenger likevel av konteksten stoffet brukes i, inntaksmåten og sårbarhet hos den enkelte. Hverdagsbrukere er mer utsatt enn festbrukere, og røyking og injisering er mer vanedannende enn inntak via nese eller munn. Ungdom og personer med dårlig impulskontroll, traumehistorikk eller sosial angst er tilsynelatende særlig sårbare for å bli avhengige av kokain. Kvinner er trolig også mer utsatt enn menn, da østrogen tilsynelatende forsterker kokains avhengighetsskapende effekter.[8] Kokain ser også ut til å være mer vanedannende ved samtidig bruk av tobakk, og tobakksbruk gir høyere risiko for å utvikle kokainavhengighet senere i livet.[9]
Kokainbruk kan endre fungeringen i hjernens belønningssenter over tid, og enkelte opplever at lysten på kokain kan trigges i bestemte situasjoner lenge etter eventuelle abstinenser. Abstinenssyndromet består vanligvis i lavt energinivå, konsentrasjonsvansker og tiltaksløshet, og depresjon er ikke uvanlig. Disse symptomene kan være milde og vare i bare noen dager etter mer kortvarig bruk, men blir sterkere og kan vare i flere måneder etter overdreven bruk over lengre tid. Kokain kan være fristende å bruke ofte, da det har kort virketid og kan oppleves prestasjonsfremmende. Dette gjør at man faller for fristelsen til å bruke stoffet i hverdagene, og etter hvert bruker daglig. Tradisjonell bruk av naturlig koka er ikke forbundet med problematisk avhengighet, men er trolig også vanedannende i noen grad.
KOGNITIVE PROBLEMER
⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat risiko)
Vanlige psykiske plager forbundet med kokainbruk er depresjon, eventuelt irritabilitet eller angst, typisk i forbindelse med abstinens eller bakrus. Sporadisk bruk av kokain i moderate doser fører sjelden til nevneverdige psykiske problemer, men bivirkninger som irritabilitet og kortvarig depresjon er ikke uvanlige. Overdrevet bruk av kokain kan hos enkelte individer medføre paranoia eller grandiose vrangforestillinger, samt psykotiske episoder. Risikoen for dette øker ved overdose eller sammenhengende bruk over lang tid.[10][11]
UØNSKEDE HENDELSER
⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat risiko)
En del brukere blir aggressive i kokainrus, først og fremst ved kombinasjon med alkohol. Dette kan føre til krangling, vold eller annen atferd man senere angrer på.[12] Bruk av kokain i det daglige kan også føre til at man tar dårlige avgjørelser på grunn av overdrevet selvsikkerhet.
INTERAKSJONER
⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat risiko)
Kokain bør ikke kombineres med rus- eller legemidler som har betydelig MAOI-aktivitet, dvs. stoffer som hemmer enzymet monoaminoksidase. Dette gjelder først og fremst rusmidlene ayahuasca og changa (hvor det psykedeliske stoffet DMT kombineres med et MAOI-stoff for forlenget virkning), rusmidler i 2C-T-serien og atypiske antidepressiva som fenelzin og moklobemid. Slik kombinasjon kan føre til serotonergt syndrom, en potensielt livstruende tilstand hvor serotoninnivåene i hjernen blir for høye.
Man bør unngå å kombinere kokain med andre sentralstimulerende, da dette gir økt risiko for overoppheting og skade på hjernen. Kombinasjon med sentraldempende kan utsette en overdose av det sentraldempende stoffet til virkningen av kokainet går ut. Man bør derfor være oppmerksom på dosering dersom man bruker sentraldempende mens man er påvirket av kokain. Kombinasjon av kokain med tramadol frarådes, da det trolig kan føre til anfall.
Kombinasjon av kokain med cannabis ser ikke ut til å være spesielt skadelig, men kan føre til forvirring og angst under rusen, eventuelt psykosereaksjoner dersom man er sårbar for dette. I den grad man bruker kokain til tross for hjerteproblemer, bør denne kombinasjonen unngås – ettersom den kan gi kraftig pulsøkning.
Kombinasjon av kokain med psykedelika eller dissosiativer er som regel ikke problematisk så fremt man vanligvis tåler rusmidlene godt hver for seg. Dosene bør imidlertid reduseres, ettersom rusvirkningen kan være gjensidig forsterkende. Unngå å innta psykedelika på "nedturen" fra kokain, da det vil kunne prege opplevelsen negativt.
Verdiene er basert på en skjønnsmessig helhetsvurdering av tilgjengelig kunnskap og må kun ses som veiledende. De er også relative, slik at "svært lav risiko" ikke betyr at noe er ufarlig. Risikoskalaen tar utgangspunkt i normalindivider; rus- og legemidler som tolereres godt av de aller fleste, kan likevel være farlige for noen. Den tar også utgangspunkt i normal bruk; rusmidler som er skadelige ved en viss type bruk, men sjelden brukes slik, regnes som mindre skadelige enn tilsvarende skadelige rusmidler som ofte brukes slik.
AKUTT DØDELIGHET
⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat risiko)
Det er vanskelig å fastslå en dødelig dose for kokain, da det synes å være svært individuelt hvor mye som skal til. Det antas generelt at en dødelig dose for de fleste voksne vil være over 1 g, men en rekke individer har dødd av så lite som 20-30 mg. Denne uforutsigbarheten kan muligens skyldes kokainets spesielle effekter på hjertet, som enkelte kan være mer sårbare for enn andre.
SKADELIGHET OVER TID
⦿⦿⦿⦿⦾ (Høy risiko)
Kokain fører til kraftig blodåresammentrekning, hvilket belaster alle endeorganer i kretsløpet ved å hemme blodtilførsel og øke blodtrykk. [2] Denne effekten kan enten ved bruk over tid eller overdose føre til blant annet hjerneblødning, lungeblødning, leversvikt, nyresvikt, hjertesvikt og hjerteinfarkt. [2,3] I hjertet blokkerer kokain også ionekanalene i muskelcellene, som gir hjerterytmeforstyrrelser og øker risikoen for infarkt ytterligere. Sniffing av pulverkokain kan over tid gjøre direkte skade på nesegangene og spiserøret idet gjentatt sammentrekning av blodårene fører til at vevet dør på grunn av manglende blodtilførsel. [4] En slik tilstand kan også oppstå i tarmen uavhengig av inntaksmåte, hvilket kan medføre at deler av tarmen må opereres bort. [4]
Bruk av kokain via injisering eller røyking belaster hjertet og kretsløpet enda mer, da nivåene av kokain i blodet stiger raskere. Man risikerer i tillegg alvorlige infeksjoner ved injisering, og risikoen for lunge- og luftveisproblemer øker betydelig ved røyking.[5] Det er ikke dokumentert samme skadevirkninger ved tradisjonell bruk av kokablader som ved bruk av pulverkokain. Dette kan skyldes at nivåene av kokain i blodet ikke blir høye nok eller stiger raskt nok til å ha like skadelig virkning. Man bør likevel unngå hyppig bruk og storinntak av kokablad dersom man har høy risiko for hjerteproblemer, samt unngå samtidig bruk av alkohol, tobakk eller koffein.
Ulovlig produsert kokain er ofte tilsatt andre aktive stoffer, som for eksempel fenacetin. Dette er et smerte- og feberstillende middel for dyr som kan skade nyrene og urinblæren og gir økt risiko for kreft og hjertesykdom. Kokain inneholder også ofte tetramisol, et medikament som tidligere ble brukt i behandling av leddgikt, men ble trukket tilbake grunnet bivirkninger. Stoffet brukes i dag som ormemiddel for husdyr, og tilsettes trolig kokain fordi det omdannes til det amfetaminliknende stoffet aminorex i kroppen. Tetramisol kan forårsake agranulocytose, en tilstand hvor kroppens produksjon av hvite blodceller svekkes og vanlige infeksjoner kan bli livstruende.[6] Risikoen for å utvikle agranulocytose er avhengig av dose og bruksfrekvens, og det kreves normalt enten regelmessig bruk av svært store mengder eller tilnærmet daglig bruk av kokain med tetramisol over en viss tid. Personer med genvarianten HLA-B27, som finnes hos cirka 10 prosent av befolkningen i Sør-Norge og 16 prosent i Nord-Norge, har imidlertid høyere risiko og utgjør inntil 50 prosent av dem som utvikler agranulocytose ved bruk av kokain med tetramisol.[7]
AVHENGIGHET
⦿⦿⦿⦿⦿ (Svært høy risiko)
Kokain regnes som et sterkt vanedannende rusmiddel, og cirka 17 prosent av brukerne utvikler avhengighet.[5] Risikoen for avhengighet avhenger likevel av konteksten stoffet brukes i, inntaksmåten og sårbarhet hos den enkelte. Hverdagsbrukere er mer utsatt enn festbrukere, og røyking og injisering er mer vanedannende enn inntak via nese eller munn. Ungdom og personer med dårlig impulskontroll, traumehistorikk eller sosial angst er tilsynelatende særlig sårbare for å bli avhengige av kokain. Kvinner er trolig også mer utsatt enn menn, da østrogen tilsynelatende forsterker kokains avhengighetsskapende effekter.[8] Kokain ser også ut til å være mer vanedannende ved samtidig bruk av tobakk, og tobakksbruk gir høyere risiko for å utvikle kokainavhengighet senere i livet.[9]
Kokainbruk kan endre fungeringen i hjernens belønningssenter over tid, og enkelte opplever at lysten på kokain kan trigges i bestemte situasjoner lenge etter eventuelle abstinenser. Abstinenssyndromet består vanligvis i lavt energinivå, konsentrasjonsvansker og tiltaksløshet, og depresjon er ikke uvanlig. Disse symptomene kan være milde og vare i bare noen dager etter mer kortvarig bruk, men blir sterkere og kan vare i flere måneder etter overdreven bruk over lengre tid. Kokain kan være fristende å bruke ofte, da det har kort virketid og kan oppleves prestasjonsfremmende. Dette gjør at man faller for fristelsen til å bruke stoffet i hverdagene, og etter hvert bruker daglig. Tradisjonell bruk av naturlig koka er ikke forbundet med problematisk avhengighet, men er trolig også vanedannende i noen grad.
KOGNITIVE PROBLEMER
⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat risiko)
Vanlige psykiske plager forbundet med kokainbruk er depresjon, eventuelt irritabilitet eller angst, typisk i forbindelse med abstinens eller bakrus. Sporadisk bruk av kokain i moderate doser fører sjelden til nevneverdige psykiske problemer, men bivirkninger som irritabilitet og kortvarig depresjon er ikke uvanlige. Overdrevet bruk av kokain kan hos enkelte individer medføre paranoia eller grandiose vrangforestillinger, samt psykotiske episoder. Risikoen for dette øker ved overdose eller sammenhengende bruk over lang tid.[10][11]
UØNSKEDE HENDELSER
⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat risiko)
En del brukere blir aggressive i kokainrus, først og fremst ved kombinasjon med alkohol. Dette kan føre til krangling, vold eller annen atferd man senere angrer på.[12] Bruk av kokain i det daglige kan også føre til at man tar dårlige avgjørelser på grunn av overdrevet selvsikkerhet.
INTERAKSJONER
⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat risiko)
Kokain bør ikke kombineres med rus- eller legemidler som har betydelig MAOI-aktivitet, dvs. stoffer som hemmer enzymet monoaminoksidase. Dette gjelder først og fremst rusmidlene ayahuasca og changa (hvor det psykedeliske stoffet DMT kombineres med et MAOI-stoff for forlenget virkning), rusmidler i 2C-T-serien og atypiske antidepressiva som fenelzin og moklobemid. Slik kombinasjon kan føre til serotonergt syndrom, en potensielt livstruende tilstand hvor serotoninnivåene i hjernen blir for høye.
Man bør unngå å kombinere kokain med andre sentralstimulerende, da dette gir økt risiko for overoppheting og skade på hjernen. Kombinasjon med sentraldempende kan utsette en overdose av det sentraldempende stoffet til virkningen av kokainet går ut. Man bør derfor være oppmerksom på dosering dersom man bruker sentraldempende mens man er påvirket av kokain. Kombinasjon av kokain med tramadol frarådes, da det trolig kan føre til anfall.
Kombinasjon av kokain med cannabis ser ikke ut til å være spesielt skadelig, men kan føre til forvirring og angst under rusen, eventuelt psykosereaksjoner dersom man er sårbar for dette. I den grad man bruker kokain til tross for hjerteproblemer, bør denne kombinasjonen unngås – ettersom den kan gi kraftig pulsøkning.
Kombinasjon av kokain med psykedelika eller dissosiativer er som regel ikke problematisk så fremt man vanligvis tåler rusmidlene godt hver for seg. Dosene bør imidlertid reduseres, ettersom rusvirkningen kan være gjensidig forsterkende. Unngå å innta psykedelika på "nedturen" fra kokain, da det vil kunne prege opplevelsen negativt.
Før man bruker et rusmiddel, er det viktig å forsikre seg om at det faktisk er det man tror det er. Profesjonell kjemisk analyse er det eneste som gir et noenlunde sikkert svar, og Energy Control i Spania tar imot stoffprøver fra Norge per post mot betaling, 100 % anonymt. Hurtigtester ("test kits") kan imidlertid gi nyttig informasjon og bør alltid brukes i mangel på annen analyse. Husk å oppbevare hurtigtester i kjøleskap, og sjekk at de ikke er utgått på dato, da gamle tester kan gi feil fargereaksjon.
Kokain skal i utgangspunktet reagere mer eller mindre fargeløst med Marquis- Mecke- og Liebermann-hurtigtestene. Enhver tydelig fargereaksjon tilsier da at stoffet i hvert fall inneholder andre reaktive stoffer i tillegg til kokain, hvis det overhodet inneholder kokain.
Etter å ha utelukket andre stoffer med de nevnte hurtigtestene, bør man benytte en Scott-hurtigtest, som skal gi en lyseblå farge ved reaksjon med kokain.
NB! Scott-hurtigtesten gir også en lyseblå farge ved reaksjon med stoffene MDPV (et sentralstimulerende katinonstoff) og 5-MeO-MiPT (et potent psykedelisk stoff). Disse dukker sjelden opp i kokain, men MDPV blir i blant solgt som andre sentralstimulerende. Det er derfor viktig at man ikke går rett til Scott-hurtigtesten, men bruker de første hurtigtestene til å utelukke disse stoffene. 5-Meo-MiPT gir en brunfarge ved reaksjon med Marquis- og Mecke-hurtigtest. MDPV gir en sterk gulfarge ved reaksjon med Marquis- og Mecke-hurtigtest.
Kokain skal i utgangspunktet reagere mer eller mindre fargeløst med Marquis- Mecke- og Liebermann-hurtigtestene. Enhver tydelig fargereaksjon tilsier da at stoffet i hvert fall inneholder andre reaktive stoffer i tillegg til kokain, hvis det overhodet inneholder kokain.
Etter å ha utelukket andre stoffer med de nevnte hurtigtestene, bør man benytte en Scott-hurtigtest, som skal gi en lyseblå farge ved reaksjon med kokain.
NB! Scott-hurtigtesten gir også en lyseblå farge ved reaksjon med stoffene MDPV (et sentralstimulerende katinonstoff) og 5-MeO-MiPT (et potent psykedelisk stoff). Disse dukker sjelden opp i kokain, men MDPV blir i blant solgt som andre sentralstimulerende. Det er derfor viktig at man ikke går rett til Scott-hurtigtesten, men bruker de første hurtigtestene til å utelukke disse stoffene. 5-Meo-MiPT gir en brunfarge ved reaksjon med Marquis- og Mecke-hurtigtest. MDPV gir en sterk gulfarge ved reaksjon med Marquis- og Mecke-hurtigtest.
DOSERING
Pulverkokain inntatt via slimhinnene doseres vanligvis i striper inneholdende 30-50 mg rent virkestoff av gangen, men tunge brukere vil kunne bruke høyere doser. Da styrkegraden til illegal kokain som regel vil være ukjent, og kan variere enormt, bør man prøve seg forsiktig frem med svært små doser i trygge omgivelser når man anskaffer en ny ladning med kokain – og aldri ta med uutprøvd vare på fest.
Inntaksmåter som røyking eller injisering fordrer en lavere dose, og førstegangsbrukere bør alltid begynne med en svært liten dose uavhengig av inntaksmåte, og se an virkningen en stund før de eventuelt inntar mer. Overdoseterskelen for kokain varierer betydelig fra person til person, og dersom man ikke aner om man har medfødt hjertefeil eller risiko for hjerte-karsykdom, bør man helst avstå fra bruk av kokain.
FORMAT
Kokain forekommer i Norge og Europa oftest i pulverform, vanligvis som hydrokloridsalt, men sulfatvarianter finnes også. I Danmark, Storbritannia og deler av Sørvest-Europa, samt store deler av Nord- og Sør-Amerika, er kokain også utbredt i såkalt fribaseform, populært kalt crack, som er mulig å røyke for en mer intens og kortvarig rusvirkning. Crack produseres ved å reagere pulverkokain med natriumbikarbonat. Dette er en svært enkel prosess som typisk skjer et stykke ned i produksjonskjeden, noen ganger også på sluttbrukernivå. Crack er typisk lite utbredt i land hvor tilgangen til amfetamin er stor, som i Norge og Sverige, Baltikum og Øst-Europa. Kokain fås også i naturlige kokablader til tygging/snusing eller koking i te, som selges lovlig i Colombia, Bolivia, Peru, Argentina, Ecuador og Chile. Bladene inneholder en rekke aktive alkaloider i tillegg til kokain, og gir en langt svakere rusvirkning enn kokain i konsentrert form.
INNTAKSMÅTE
Den vanligste inntaksmåten ved bruk av kokain er via slimhinnene i nese eller munn, ved at brukeren enten sniffer pulverkokain eller gnir/legger det på tannkjøttet. Det er også mulig å legge kokain under tungen, men dette kan føre til bedøvelse av tungen, som er svært ubehagelig og kan medføre talevansker. I land hvor den røykbare varianten av kokain er utbredt (crack), blir kokain også ofte røkt. Enkelte brukere injiserer kokain ved å løse pulverkokain opp i vann. Dette gir en svært intens og svært kortvarig rusvirkning med høy risiko for overdose og avhengighet, samt høy risiko for blodpropper og infeksjoner på grunn av urenheter og fyllstoffer i pulveret. Dersom man velger å injisere kokain, må man alltid sørge for å filtrere løsningen grundig til det ikke er noen partikler som synes. Tradisjonell bruk av kokablader innebærer enten inntak via slimhinnene i munnen ved tygging/snusing av blader eller via magesekken ved drikking av te.
Pulverkokain inntatt via slimhinnene doseres vanligvis i striper inneholdende 30-50 mg rent virkestoff av gangen, men tunge brukere vil kunne bruke høyere doser. Da styrkegraden til illegal kokain som regel vil være ukjent, og kan variere enormt, bør man prøve seg forsiktig frem med svært små doser i trygge omgivelser når man anskaffer en ny ladning med kokain – og aldri ta med uutprøvd vare på fest.
Inntaksmåter som røyking eller injisering fordrer en lavere dose, og førstegangsbrukere bør alltid begynne med en svært liten dose uavhengig av inntaksmåte, og se an virkningen en stund før de eventuelt inntar mer. Overdoseterskelen for kokain varierer betydelig fra person til person, og dersom man ikke aner om man har medfødt hjertefeil eller risiko for hjerte-karsykdom, bør man helst avstå fra bruk av kokain.
FORMAT
Kokain forekommer i Norge og Europa oftest i pulverform, vanligvis som hydrokloridsalt, men sulfatvarianter finnes også. I Danmark, Storbritannia og deler av Sørvest-Europa, samt store deler av Nord- og Sør-Amerika, er kokain også utbredt i såkalt fribaseform, populært kalt crack, som er mulig å røyke for en mer intens og kortvarig rusvirkning. Crack produseres ved å reagere pulverkokain med natriumbikarbonat. Dette er en svært enkel prosess som typisk skjer et stykke ned i produksjonskjeden, noen ganger også på sluttbrukernivå. Crack er typisk lite utbredt i land hvor tilgangen til amfetamin er stor, som i Norge og Sverige, Baltikum og Øst-Europa. Kokain fås også i naturlige kokablader til tygging/snusing eller koking i te, som selges lovlig i Colombia, Bolivia, Peru, Argentina, Ecuador og Chile. Bladene inneholder en rekke aktive alkaloider i tillegg til kokain, og gir en langt svakere rusvirkning enn kokain i konsentrert form.
INNTAKSMÅTE
Den vanligste inntaksmåten ved bruk av kokain er via slimhinnene i nese eller munn, ved at brukeren enten sniffer pulverkokain eller gnir/legger det på tannkjøttet. Det er også mulig å legge kokain under tungen, men dette kan føre til bedøvelse av tungen, som er svært ubehagelig og kan medføre talevansker. I land hvor den røykbare varianten av kokain er utbredt (crack), blir kokain også ofte røkt. Enkelte brukere injiserer kokain ved å løse pulverkokain opp i vann. Dette gir en svært intens og svært kortvarig rusvirkning med høy risiko for overdose og avhengighet, samt høy risiko for blodpropper og infeksjoner på grunn av urenheter og fyllstoffer i pulveret. Dersom man velger å injisere kokain, må man alltid sørge for å filtrere løsningen grundig til det ikke er noen partikler som synes. Tradisjonell bruk av kokablader innebærer enten inntak via slimhinnene i munnen ved tygging/snusing av blader eller via magesekken ved drikking av te.
VIRKEMEKANISME
Kokain får sin rusvirkning ved å hemme hjernens gjenopptak av signalstoffet dopamin, samt i noen grad noradrenalin og i mindre grad serotonin. Dette fører til forhøyede nivåer av disse signalstoffene i hjernen og gir en sentralstimulerende virkning. Noe forskning tyder på at kokain også stimulerer til økt frigjøring av dopamin i hjernen, ikke ulikt amfetamin. [13] En del kokain inneholder dessuten legemiddelet tetramisol, som brytes ned til det amfetaminliknende stoffet fenmetrazin i kroppen.
VARIGHET
Siden rusen er kortvarig, med cirka 30 til 45 minutters hovedvirkning og 45 til 90 minutters total virketid ved sniffing, er det vanlig å dosere kokain gjentatte ganger. Kombinasjon med alkohol forlenger rusvirkningen på grunn av dannelsen av det rusgivende stoffet kokaetylen i kroppen, som varer i inntil 2-3 timer. Inntaksmåter med svært hurtig virkning, som røyking eller injisering, gir en mer intens rus med vesentlig kortere varighet, fra 5 til 15 minutter. Inntaksmåter med langsom virkning, som te eller tygging av kokablader, gir en mildere rus som typisk varer i 2-3 timer.
RUSVIRKNING
Kokain gir typisk en følelse av våkenhet, velvære og selvtillit, og kan gjøre brukeren pratsom og utadvendt i sosiale sammenhenger. Mens lave doser kan ha en beroligende effekt på enkelte, gir høyere doser et høyt energinivå som kan resultere i rastløshet, motorisk uro og utålmodighet med andre mennesker. Enkelte opplever å bli kranglete eller aggressive av kokain, hvilket kan forverres ved kombinasjon med alkohol, som hemmer impulskontrollen. Brukere som kombinerer alkohol og kokain kan fremstå mer edru enn de er, siden kokain motvirker noen av alkoholens sløvende effekter, men ikke alle. Dette gjør det mulig å få en farlig høy promille hvor man fortsatt er ved bevissthet og har motorikken i behold, men har liten kontroll over sine handlinger.
Mens kokain typisk har en euforisk effekt kort tid etter inntak, er det vanlig med en følelse av skuffelse idet rusen begynner å avta, som lett fører til at man inntar mer kokain. Denne følelsen ("nedturen") er mer uttalt ved høye doser, og blir gjerne gradvis verre – i retning av depresjon eller angst – jo flere ganger man redoserer. En del brukere opplever å redosere kokain svært hyppig på jakt etter følelsen de fikk av første dose, uten helt å klare å gjenskape den. Denne frustrasjonen kan gjøre kokain lett å bruke for mye av, og den gjentatte aktiveringen av hjernens belønningssenter øker risikoen for avhengighet.
BIVIRKNINGER
Kokain har en rekke bivirkninger både ved akutt bruk og ved bruk over tid. Akutt kan kokainbruk føre til utvidede pupiller, redusert sultfølelse, økt kroppstemperatur og stivhet i kjeven. Over tid har kokainbruk en rekke helseskadelige virkninger. (Les mer om dette ovenfor under risikoprofil). I tillegg til å være skadelig for hjerte-karsystemet og de fleste av kroppens organer, gjør kokainens blodåresammentrekkende virkning direkte skade på slimhinnene i munnen, nesegangene og luftrøret/svelget, og kan ved overdreven bruk føre til at vevet i slimhinnene dør på grunn av dårlig blodtilførsel.[4] Røyking av kokain (crack) er også direkte skadelig for lungene, i tillegg til at kokainens kardiovaskulære effekter skader lungene indirekte. Overdreven bruk av kokain inneholdende levamisol kan forårsake en inflammasjonstilstand i hårrørsårene i huden kalt vaskulitt, som typisk resulterer i lilla utslett på ansikt, mage, bein/armer og rumpe, og i verste fall kan føre til at vevet dør på grunn av dårlig blodtilførsel.
Kokain får sin rusvirkning ved å hemme hjernens gjenopptak av signalstoffet dopamin, samt i noen grad noradrenalin og i mindre grad serotonin. Dette fører til forhøyede nivåer av disse signalstoffene i hjernen og gir en sentralstimulerende virkning. Noe forskning tyder på at kokain også stimulerer til økt frigjøring av dopamin i hjernen, ikke ulikt amfetamin. [13] En del kokain inneholder dessuten legemiddelet tetramisol, som brytes ned til det amfetaminliknende stoffet fenmetrazin i kroppen.
VARIGHET
Siden rusen er kortvarig, med cirka 30 til 45 minutters hovedvirkning og 45 til 90 minutters total virketid ved sniffing, er det vanlig å dosere kokain gjentatte ganger. Kombinasjon med alkohol forlenger rusvirkningen på grunn av dannelsen av det rusgivende stoffet kokaetylen i kroppen, som varer i inntil 2-3 timer. Inntaksmåter med svært hurtig virkning, som røyking eller injisering, gir en mer intens rus med vesentlig kortere varighet, fra 5 til 15 minutter. Inntaksmåter med langsom virkning, som te eller tygging av kokablader, gir en mildere rus som typisk varer i 2-3 timer.
RUSVIRKNING
Kokain gir typisk en følelse av våkenhet, velvære og selvtillit, og kan gjøre brukeren pratsom og utadvendt i sosiale sammenhenger. Mens lave doser kan ha en beroligende effekt på enkelte, gir høyere doser et høyt energinivå som kan resultere i rastløshet, motorisk uro og utålmodighet med andre mennesker. Enkelte opplever å bli kranglete eller aggressive av kokain, hvilket kan forverres ved kombinasjon med alkohol, som hemmer impulskontrollen. Brukere som kombinerer alkohol og kokain kan fremstå mer edru enn de er, siden kokain motvirker noen av alkoholens sløvende effekter, men ikke alle. Dette gjør det mulig å få en farlig høy promille hvor man fortsatt er ved bevissthet og har motorikken i behold, men har liten kontroll over sine handlinger.
Mens kokain typisk har en euforisk effekt kort tid etter inntak, er det vanlig med en følelse av skuffelse idet rusen begynner å avta, som lett fører til at man inntar mer kokain. Denne følelsen ("nedturen") er mer uttalt ved høye doser, og blir gjerne gradvis verre – i retning av depresjon eller angst – jo flere ganger man redoserer. En del brukere opplever å redosere kokain svært hyppig på jakt etter følelsen de fikk av første dose, uten helt å klare å gjenskape den. Denne frustrasjonen kan gjøre kokain lett å bruke for mye av, og den gjentatte aktiveringen av hjernens belønningssenter øker risikoen for avhengighet.
BIVIRKNINGER
Kokain har en rekke bivirkninger både ved akutt bruk og ved bruk over tid. Akutt kan kokainbruk føre til utvidede pupiller, redusert sultfølelse, økt kroppstemperatur og stivhet i kjeven. Over tid har kokainbruk en rekke helseskadelige virkninger. (Les mer om dette ovenfor under risikoprofil). I tillegg til å være skadelig for hjerte-karsystemet og de fleste av kroppens organer, gjør kokainens blodåresammentrekkende virkning direkte skade på slimhinnene i munnen, nesegangene og luftrøret/svelget, og kan ved overdreven bruk føre til at vevet i slimhinnene dør på grunn av dårlig blodtilførsel.[4] Røyking av kokain (crack) er også direkte skadelig for lungene, i tillegg til at kokainens kardiovaskulære effekter skader lungene indirekte. Overdreven bruk av kokain inneholdende levamisol kan forårsake en inflammasjonstilstand i hårrørsårene i huden kalt vaskulitt, som typisk resulterer i lilla utslett på ansikt, mage, bein/armer og rumpe, og i verste fall kan føre til at vevet dør på grunn av dårlig blodtilførsel.
Både kokain og kokaplanten er oppført på narkotikalisten i narkotikaforskriften og regnes dermed som narkotika i henhold til legemiddelloven § 22. Dette betyr at de er straffbare å bruke, besitte (ha på seg til umiddelbar bruk), tilvirke (produsere), innføre (importere), utføre (eksportere), erverve (anskaffe), oppbevare, sende eller overdra (selge eller gi bort) uten særskilt tillatelse begrunnet i medisinske eller vitenskapelige formål. Dette følger av legemiddelloven § 31 og § 24 og straffeloven § 231.
Det følger i tillegg av såvareforskriften § 28 at det er straffbart å importere og omsette frø av kokaplanten.
Grensen for hvor mye kokain man kan erverve (anskaffe) eller oppbevare til eget bruk før det reageres med fengsel og ikke bare forelegg (bot), er i dag 2 gram. Ved innførsel (smugling) til eget bruk, for eksempel ved bestilling per post fra utlandet, går grensen ved 1 gram.
Det er ikke fastsatt noen fast grense for hvor mye kokablad man kan ha før det reageres med fengsel og ikke bare bot, og det finnes ingen rettspraksis knyttet til koka. I en straffesak vil påtalemyndigheten eller retten dermed måtte fastslå hvilket antall doser kokain det er snakk om, samt ta høyde for forskjeller i skadepotensial, for å kunne utmåle straffen.
Kokain til medisinsk bruk er reseptpliktig i reseptgruppe A.
Det følger i tillegg av såvareforskriften § 28 at det er straffbart å importere og omsette frø av kokaplanten.
Grensen for hvor mye kokain man kan erverve (anskaffe) eller oppbevare til eget bruk før det reageres med fengsel og ikke bare forelegg (bot), er i dag 2 gram. Ved innførsel (smugling) til eget bruk, for eksempel ved bestilling per post fra utlandet, går grensen ved 1 gram.
Det er ikke fastsatt noen fast grense for hvor mye kokablad man kan ha før det reageres med fengsel og ikke bare bot, og det finnes ingen rettspraksis knyttet til koka. I en straffesak vil påtalemyndigheten eller retten dermed måtte fastslå hvilket antall doser kokain det er snakk om, samt ta høyde for forskjeller i skadepotensial, for å kunne utmåle straffen.
Kokain til medisinsk bruk er reseptpliktig i reseptgruppe A.
1. Sgan S.L., Therapeutic uses for cocaine: a historical review. Pharos Alpha Omega Alpha Honor Medical Society, 1998.
2. Goldstein et al., Cocaine: history, social implications, and toxicity—a review.
3. Zimmerman, J.L., Cocaine Intoxication. Critical Care Clinics, 2012.
4. Glauser & Queen, An overview of non-cardiac cocaine toxicity. The Journal of emergency medicine, 2007
5. Substance Abuse and Mental Health Services Administration. Key substance use and mental health indicators in the United States: Results from the 2018 National Survey on Drug Use and Health.
6. Zhu NY et al., Agranulocytosis after consumption of cocaine adulterated with levamisole. Annals of Internal Medicine, 2009.
7. Buxton et al., Genetic determinants of cocaine-associated agranulocytosis. BMC Research Notes 8, 2015.
8. Kokane & Perrotti, Sex Differences and the Role of Estradiol in Mesolimbic Reward Circuits and Vulnerability to Cocaine and Opiate Addiction. Fronters in Behavioral Neuroscience, 2020.
9. Kendler et al., Specificity of Genetic and Environmental Risk Factors for Symptoms of Cannabis, Cocaine, Alcohol, Caffeine, and Nicotine Dependence. Archive of General Psychiatry, 2007.
10. Zimmerman J., Cocaine Intoxication. Critical Care Clinics, 2012.
11. Potvin et al., Cocaine and Cognition, Journal of Addiction Medicine, 2014.
12. Boles, & Miotto, Substance abuse and violence: A review of the literature. Aggression and Violent Behavior, 2003.
13. Pomara et al., Data available on the extent of cocaine use and dependence: biochemistry, pharmacologic effects and global burden of disease of cocaine abusers. Current medicinal chemistry, 2012.
2. Goldstein et al., Cocaine: history, social implications, and toxicity—a review.
3. Zimmerman, J.L., Cocaine Intoxication. Critical Care Clinics, 2012.
4. Glauser & Queen, An overview of non-cardiac cocaine toxicity. The Journal of emergency medicine, 2007
5. Substance Abuse and Mental Health Services Administration. Key substance use and mental health indicators in the United States: Results from the 2018 National Survey on Drug Use and Health.
6. Zhu NY et al., Agranulocytosis after consumption of cocaine adulterated with levamisole. Annals of Internal Medicine, 2009.
7. Buxton et al., Genetic determinants of cocaine-associated agranulocytosis. BMC Research Notes 8, 2015.
8. Kokane & Perrotti, Sex Differences and the Role of Estradiol in Mesolimbic Reward Circuits and Vulnerability to Cocaine and Opiate Addiction. Fronters in Behavioral Neuroscience, 2020.
9. Kendler et al., Specificity of Genetic and Environmental Risk Factors for Symptoms of Cannabis, Cocaine, Alcohol, Caffeine, and Nicotine Dependence. Archive of General Psychiatry, 2007.
10. Zimmerman J., Cocaine Intoxication. Critical Care Clinics, 2012.
11. Potvin et al., Cocaine and Cognition, Journal of Addiction Medicine, 2014.
12. Boles, & Miotto, Substance abuse and violence: A review of the literature. Aggression and Violent Behavior, 2003.
13. Pomara et al., Data available on the extent of cocaine use and dependence: biochemistry, pharmacologic effects and global burden of disease of cocaine abusers. Current medicinal chemistry, 2012.
Flere rusmidler
Det er helt anonymt. Vi spør bare for å kunne videreutvikle nettsiden vår.