Cannabis

Planten cannabis sativa inneholder en rekke stoffer, hvorav delta-9-tetrahydrocannabinol (THC) og cannabidiol (CBD) er de mest studerte. Cannabis er det vanligste av de ulovlige rusmidlene, og blir i flere land benyttet til ulike medisinske formål. I Norge er cannabisekstraktet Sativex godkjent som legemiddel for pasienter med multippel sklerose (MS), og det er også mulig å få medisinsk cannabis på godkjenningsfritak.

Cannabis inntas vanligvis ved røyking eller med en fordamper (vaporizer), men kan også inntas oralt etter varmebehandling. Rusvirkningen kan ha både beroligende, stimulerende og psykedeliske kvaliteter, og virkningen kan variere betydelig avhengig av dose, inntaksmåte, plantens genetikk og vekstforhold, brukerens forventninger til virkningen og omstendighetene som bruken skjer under.

Cannabis er lite giftig for kroppen, men hyppig bruk kan medføre mild kognitiv svekkelse. Ekstrem bruk kan også forårsake kronisk kvalme og oppkast. Begge disse tilstandene går normalt over etter rusfrihet i noen tid. Cannabis er ikke sterkt avhengighetsskapende, men omkring ti prosent av brukere utvikler avhengighet. Personer som er disponert for psykoselidelser som schizofreni, kan tilsynelatende utløse lidelsen ved å bruke sterk cannabis ofte dersom flere risikofaktorer er til stede.

Les våre 10 generelle rusvettregler. I tillegg bør du være bevisst på følgende:

• Unngå bruk av cannabis hvis du eller noen i din nærmeste familie har en psykoselidelse. Vurdér også sterkt å slutte hvis du merker at du lett blir paranoid eller får vrangforestillinger når du bruker cannabis.

• Unngå å bruke cannabis daglig. Hyppig cannabisbruk kan påvirke hukommelse og oppmerksomhet negativt, og det kan også føre til avhengighet eller psykoser hos enkelte.

• Vær varsom med sterk cannabis. Bruk av sterkere cannabis er forbundet med høyere risiko for avhengighet og psykose.

• Unngå helst å blande cannabis med tobakk, og bruk gjerne en fordamper (vaporizer) i stedet for å røyke. Cannabis kan også spises, men husk at dette gir en forsinket og svært langvarig rus.

• Ikke bruk cannabis på et utrygt sted eller med folk du ikke er trygg på. Hvis du blir forvirret eller får angst, bør du søke trygge og rolige omgivelser.

• Vær varsom med å kombinere cannabis med alkohol. Dette kan gi en overveldende rus og medføre svimmelhet og kvalme. Hvis du likevel kombinerer disse rusmidlene, bør du innta cannabis før alkohol og drikke mindre alkohol enn du ellers ville ha gjort.

• Unngå helst å kombinere cannabis med psykedelika. Dette kan føre til kraftig forvirring og i verste fall psykose.

Rusopplysningen bruker en femtrinns risikoskala med verdier fra "svært lav" til "svært høy" innen seks kategorier: 1. Akutt dødelighet. 2. Giftighet over tid. 3. Avhengighet. 4. Kognitive problemer. 5. Uønskede hendelser. 6. Interaksjoner.

Verdiene er basert på en skjønnsmessig helhetsvurdering av tilgjengelig kunnskap og må kun ses som veiledende. De er også relative, slik at "svært lav risiko" ikke betyr at noe er ufarlig. Risikoskalaen tar utgangspunkt i normalindivider; rus- og legemidler som tolereres godt av de aller fleste, kan likevel være farlige for noen. Den tar også utgangspunkt i normal bruk; rusmidler som er skadelige ved en viss type bruk, men sjelden brukes slik, regnes som mindre skadelige enn tilsvarende skadelige rusmidler som ofte brukes slik.

AKUTT DØDELIGHET

⦿⦾⦾⦾⦾ (Svært lav risiko)

Cannabis har svært lav akutt dødelighet, og ifølge Verdens helseorganisasjon (WHO) er det neppe mulig å få i seg en dødelig dose ved inhalering eller spising/drikking av vanlig cannabis. Dette kan dels skyldes at reseptorene som THC aktiverer i hjernen, ikke er utbredt i hjerneområdene som kontrollerer vitale funksjoner.[1] Små barn har imidlertid fått alvorlige epileptiske anfall etter inntak av sterke cannabisekstrakter.[4]

SKADELIGHET OVER TID

⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav risiko)

Cannabis er lite giftig for kroppen, men kan likevel ha skadevirkninger ved høyt forbruk. En oppsummeringsstudie fra 2024 finner at røyking av cannabis gir inntil tredobbel risiko for hjerteinfarkt etter justering for alkohol- og tobakksbruk, men det er uklart om fordamping (vaping) eller spising av cannabis også forhøyer risikoen. Antakelig er disse inntaksmåtene mindre skadelige, siden en eventuell kardiotoksisk effekt av cannabisrøyking sannsynligvis skyldes forbrenningsprodukter.[60] Noen studier finner at cannabisbruk gir bedre odds for å overleve et hjerteinfarkt, men det er uklart om dette skyldes en beskyttende effekt, at hjerteinfarkt utløst av cannabisbruk er mindre alvorlige, eller at cannabisbrukere som gruppe har færre risikofaktorer for dødelig utfall.[7] Én studie finner også at cannabisbruk reduserer risikoen for å få et hjerteinfarkt, men andre forskere har senere kommet til motsatt konklusjon basert på de samme dataene.[42,62]

Spirometriske undersøkelser finner nedsatt lungefunksjon hos personer som har røkt mye cannabis, mens moderat cannabisbruk er forbundet med noe bedre lungefunksjon enn normalt, muligens fordi stoffene i cannabis har en mild bronkieutvidende effekt.[66,70] Dette betyr imidlertid ikke at moderat cannabisbruk er sunt for lungene på andre måter. Det er ennå ikke dokumentert at røyking av cannabis uten tobakk forhøyer risikoen for KOLS, emfysem eller lungekreft, men det kan heller ikke utelukkes per i dag. [9,69,70] Derimot tyder mye på at cannabis har en immundempende effekt som kan føre til kronisk bronkitt.[70] Det er mulig at dette også gir forhøyet risiko for lungebetennelse, men en stor studie blant amerikanske KOLS-pasienter finner heller noe redusert risiko for lungebetennelse ved cannabisbruk.[71]

Daglig cannabisrøyking er forbundet med forhøyet risiko for kreft i halsen og munnen etter justering for alkohol- og tobakksbruk.[59] Fordamping medfører trolig lavere risiko grunnet fravær av forbrenningsprodukter og lavere temperatur, men vape-væsker kan inneholde skadelige tilsetningsstoffer, og noen vape-apparater har også inneholdt giftige metaller.[61] Fordamping av toppskudd kan dermed være tryggere enn bruk av vape-væske, men spising er tryggest for luftveiene.[9]

Cannabis som ikke er blitt ordentlig kvalitetskontrollert, kan være forurenset av skadelige stoffer. Cannabisplanten suger blant annet til seg giftige tungmetaller fra jorden den vokser i, og forhøyede nivåer av bly og kadmium er blitt målt i cannabisbrukeres blod og urin.[73] Dårlig kvalitetskontrollert cannabis kan også inneholde sprøytemidler eller mugg i mengder som kan være giftige ved høyt forbruk. [74-76] Siden mesteparten av forskningen på skadevirkninger av cannabisbruk hos mennesker er blitt gjort på bruk av ulovlig cannabis, er det mulig at noen av skadevirkningene som tilskrives cannabis, egentlig skyldes forurensning.

AVHENGIGHET

⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat risiko)

Cirka én av ti som begynner å bruke cannabis, utvikler avhengighet.[3] Blant dem som begynner før de har fylt 15 år, eller som bruker cannabis ukentlig eller oftere, er andelen nærmere én av seks. Det kan hende at tidligere debut medfører større sårbarhet, men også at de mer sårbare begynner tidligere.[9]

Cannabis er lettere å slutte med enn sterkt vanedannende rusmidler, men noen får svært ubehagelige abstinenssymptomer. Abstinenssyndromet ser ut til å ha en genetisk komponent, muligens den samme som predisponerer for cannabisavhengighet.[56] Sterkere cannabis med høyere THC-innhold og lavere CBD-innhold er forbundet med høyere risiko for avhengighet og har muligens en annen virkning i relevante hjerneområder.[10,11]


KOGNITIVE PROBLEMER

⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat risiko)

Cannabisbrukere er som gruppe mer utsatt for psykoselidelser og antas å utvikle schizofreni to til fire ganger så ofte som ikke-brukere etter justering for andre kjente risikofaktorer.[12] Cannabisbrukere som utvikler schizofreni, får også symptomer to til tre år tidligere enn personer som utvikler schizofreni uten å bruke cannabis.[25] Den absolutte risikoen for å utvikle en kronisk psykoselidelse ved cannabisbruk er likevel lav. Det anslås at én prosent av regelmessige brukere får en cannabisutløst psykose i løpet av ti år, og av disse får færre enn halvparten diagnosen schizofreni eller bipolar lidelse senere.[12]

Det er uvisst om cannabis forårsaker kroniske psykoselidelser som schizofreni, eller bare oftere brukes av personer med større sårbarhet. Det er bred enighet blant forskerne i dag om at cannabisbruk antakelig kan utløse kroniske psykoselidelser i kombinasjon med flere risikofaktorer, men ikke alene. Samtidig er det også bred enighet om at alternative forklaringer fremdeles ikke kan utelukkes helt, da sammenhengen mellom cannabis og psykose er komplisert.[12]

Personer med begynnende psykoselidelser kan ha spesielle grunner til å bruke cannabis som andre ikke har – for eksempel at de opplever positive kognitive effekter, eller at genene som gjør dem mer utsatt for psykose, også gjør dem mer tilbøyelige til å like eller bli avhengige av cannabis.[17,19,20,24] To store longitudinelle tvillingstudier tyder på at forekomsten av psykoselidelser blant cannabisbrukere kan forklares med genetikk.[21,64] Andre tvillingstudier finner riktignok at cannabisbruk øker risikoen for psykoseliknende opplevelser, men dette begrepet kan også omfatte kortvarige effekter av sterk cannabisrus.[64,65]

Forskere har ikke klart å påvise en økning i schizofrenidiagnoser over tid selv om cannabisbruken og THC-innholdet i cannabis har økt. Det har riktignok vært en stor økning i cannabisutløste psykoser i de skandinaviske landene i perioden 2000-2016, men ingen økning i rusmiddelutløste psykoser generelt, og forskning fra Danmark finner heller ingen økning i risikoen for cannabisutløst psykose ved høyt cannabisforbruk.[78,79] I Danmark har man også sett en økning i den mindre alvorlige diagnosen schizotyp lidelse, men denne økningen kan skyldes utbygging av behandlingsapparatet og økt oppmerksomhet om diagnosen.[80]

At man ikke har påvist en økning i schizofrenidiagnoser, betyr ikke nødvendigvis at cannabis ikke forårsaker schizofreni. Én mulig alternativ forklaring er at de mest sårbare som oftest slutter før de rekker å utvikler schizofreni.[14] En annen mulig alternativ forklaring er at cannabisbruk bare forårsaker visse undertyper av schizofreni. Dette er sannsynlig hvis cannabisbruk forårsaker schizofreni, da det er økende enighet om at schizofreni ikke er bare én lidelse, men flere ulike lidelser med ulike genetiske markører. Andelen av befolkningen som er sårbar for å utvikle den aktuelle undertypen av schizofreni, kan da være såpass liten at en økning vanskelig lar seg måle ved å undersøke antallet tilfeller av schizofreni generelt.[81]

Hvis cannabisbruk forårsaker psykoselidelser, er risikoen høyest hvis man har slike lidelser i nær familie, bruker cannabis mye og ofte og bruker sterk cannabis (12). Personer som har hatt en traumatisk barndom, er tilsynelatende også mer sårbare.[67] Bruk av mild cannabis er kun forbundet med vesentlig risikoøkning ved daglig bruk, og en stor kanadisk studie finner ingen forhøyet risiko for psykose hos dem som har begynt å bruke cannabis etter at de fylte 20 år.[15,82] Det er uklart om mengden CBD i cannabis har betydning for psykoserisiko, men ren CBD har vist god antipsykotisk virkning i noen studier, og bruk av naturlig cannabis med svært høyt CBD-innhold muliggjør muligens bruk av lavere doser antipsykotika.[22,23] Bruk av ikke-kvalitetskontrollert cannabis kan trolig forhøye risikoen, da høye nivåer av bly for eksempel er forbundet med vesentlig forhøyet risiko for schizofreni.[77]

Selv om svært liten andel av cannabisbrukere får en cannabisutløst psykose eller utvikler en psykoselidelse, er det ikke uvanlig å opplev forbigående psykoseliknende symptomer som paranoia, vrangforestillinger eller hallusinasjoner etter inntak av en stor mengde THC. Dette kan være svært skremmende, men tilstanden vil som regel gå over av seg selv innen eller kort tid etter at rusvirkningen går over. Enkelte kan imidlertid oppleve angst og uro i lengre tid etter en slik opplevelse.

Regelmessig cannabisbruk kan påvirke hukommelsen negativt i noen tid etter avsluttet bruk. Dette ses ikke hos dem som bruker cannabis sjeldnere enn én gang i uken eller færre enn ti jointer i måneden, mens moderat svekkelse ses hos dem som bruker mellom fire og 20 ganger eller ti og 25 jointer i måneden.[17,18] Storforbrukere kan være mildt kognitivt svekket på flere områder i opptil 25 dager etter avsluttet bruk, men dette kan også skyldes abstinens.[16] Hos yngre storforbrukere ses ikke svekkelse ut over 72 timer etter endt bruk.[26] Mildere cannabis ser ikke ut til å ha samme negative effekt på kognisjon[10,8]

Én stor longitudinell studie tyder på at personer som bruker mye cannabis gjennom livet, i snitt har tapt fem flere IQ-poeng ved 45 års alder enn ikke-brukere.[27]. Det er imidlertid usikkert om brukerne i denne studien er sammenliknbare med ikke-brukerne, da mange av dem hadde avvikende personlighetstrekk tidlig i livet.[28] Longitudinelle tvillingstudier finner at cannabisbruk i ungdomsårene ikke fører til lavere IQ i voksen alder, da ikke-cannabisbrukende tvillinger i snitt taper like mange IQ-poeng som sine cannabisbrukende tvillinger. Dette taler mot at cannabisbruk er årsaken til tapet av IQ-poeng.[29,30].

Det er omstridt i hvilken grad cannabis skader hjernen. De som har brukt cannabis lenge, har statistisk sett mindre hippocampus (en del av hjernen som blant annet er involvert i læring og hukommelse), men denne forskjellen synes ikke å være korrelert med IQ, og den ses også hos personer som har vært utsatt for barndomstraumer.[27,68] En del hjernescanningstudier har også funnet strukturelle avvik i corpus callosum (hjernebjelken, som skiller de to hjernehalvdelene) hos cannabisbrukere, men disse avvikene ses først og fremst ved hyppig bruk, bruk av sterk cannabis og lav debutalder. De er også fraværende i et stort mindretall av studiene.[5] De strukturelle avvikene som ses etter omfattende cannabisbruk i ung alder, synes også å være mindre enn de som ses etter omfattende alkoholbruk i ung alder.[43, 44]


UØNSKEDE HENDELSER

⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav risiko)

Cannabis gjør vanligvis brukeren rolig og demper aggresjon.[37-39] Personer med psykopatiske trekk ser imidlertid ut til å kunne oppleve motsatt effekt, og vrangforestillinger i sterk rus kan i noen tilfeller føre til irrasjonelle og potensielt farlige handlinger.[40,41]. Cannabis kan også være sterkt desorienterende eller søvndyssende ved høye doser, hvilket kan gjøre brukeren sårbar for ulykker eller utnyttelse.

På grunn av den sterke lukten cannabis avgir, særlig ved røyking, innebærer cannabisbruk høyere risiko for å bli tatt av politiet enn bruk av andre ulovlige rusmidler gjør. Cannabisbruk fører også mye oftere enn bruk av andre ulovlige rusmidler til straff for ruskjøring eller problemer med føreretten. Dette skyldes at THC kan hope seg opp i blodet ved hyppig bruk, slik at noen brukere kan overstige vegtrafikklovens straffbarhetsgrense i mange dager etter at de er blitt edru.


INTERAKSJONER

⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav risiko)

Cannabis har i utgangspunktet ingen livstruende interaksjoner med andre rusmidler, da det ikke svekker pusteevnen ytterligere i kombinasjon med sentraldempende, og heller motvirker overoppheting fra sentralstimulerende.[50,51] Det kan imidlertid være problematisk å kombinere cannabis med psykedelika, da dette kan forsterke de psykedeliske effektene betydelig.[31] Dette gjelder særlig hvis cannabis inntas først eller i de første timene av den psykedeliske rusen. Man bør også være varsom med å bruke cannabis på "nedturen" fra sentralstimulerende rusmidler, da dette trolig kan forsterke de angst- og psykosefremmende sidene ved cannabisrusen. Mildere cannabis med høyere innhold av CBD er trolig mindre problematisk å kombinere med psykedelika og sentralstimulerende.

Cannabis har tilsynelatende ingen akutt farlige interaksjoner med alkohol, og noe forskning tyder på at det kan beskytte leveren og hjernen mot noen av alkoholens skadevirkninger.[43-45] Alkohol forsterker imidlertid cannabisrusen, da det gjør THC-nivåene i blodet høyere enn når cannabis brukes alene.[32,33]. Har man drukket mye alkohol før man inntar cannabis, er det derfor ikke uvanlig å reagere med forvirring, svimmelhet og oppkast hvis man inntar en litt større mengde cannabis, særlig hvis cannabisen inneholder lite CBD. Samtidig kan cannabis muligens bremse promillestigningen ved inntak av alkohol, hvilket vil kunne gjøre alkoholrusen mer håndterlig (34). Forskningen på dette er imidlertid usikker.[35]. Disse mekanismene tilsier at cannabis bør inntas før alkohol hvis de to rusmidlene kombineres.

Tobakk/nikotin har tilsynelatende ikke stor betydning for hvordan cannabisrusen oppleves, men ser ut til å forbedre brukerens kognitive fungering under rusen.[46,47] Noe kan tyde på at nikotin motvirker enkelte av cannabis' negative effekter på hjernens utvikling hos ungdom, men det forhøyer trolig risikoen for cannabisavhengighet samtidig.[48,49] Det er usikkert hvordan risikoen for å utvikle psykoselidelser ved bruk av cannabis påvirkes av nikotin, men bruk av nikotin medfører i seg selv forhøyet risiko for psykoselidelser, slik at personer med psykoselidelser i familien helst bør være varsomme med begge deler.[52]

Det er uvisst hvordan bruk av tobakk og cannabis i kombinasjon påvirker risikoen for kreft og lungesykdom sammenliknet med tobakksbruk alene, men kombinasjonsbruk er trolig mye skadeligere enn å bruke cannabis alene hvis inntaksmåten er røyking i begge tilfeller. Å vape cannabis sammen med røyketobakk i en fordamper, eller blande e-nikotinvæske og cannabisolje i en e-sigarett, er trolig mye mindre skadelig enn å røyke cannabis og tobakk.[36]

Personer med hjerteproblemer bør være varsomme med å kombinere cannabis med sentralstimulerende, da dette kan medføre svært høy puls. Dette gjelder særlig ved bruk av sterk cannabis med lite CBD. Man bør også være varsom med cannabis hvis man har lavt blodtrykk eller går på blodtrykkssenkende medisiner, da dette kan føre til blodtrykksfall. Det samme gjelder ved bruk av potensmidler som sildenafil (Viagra) eller "poppers".

Se Felleskatalogen for en oversikt over alle kjente interaksjoner mellom cannabis og lovlige legemidler.

DOSERING

Det er lettest å dosere cannabis ved røyking eller fordamping, siden disse inntaksmåtene gjør at virkningen merkes svært fort. Dette gjør det mulig å vurdere cannabisens styrke og titrere (gradvis øke) dosen til man oppnår passelig effekt. Hvis man er uerfaren med cannabis, kan det være lurt å begrense seg til 1-2 trekk og vente inntil 20 minutter før man tar mer.

Hvis man spiser eller drikker cannabis, er det svært viktig å ha oversikt over hvor mye man inntar, siden denne inntaksmåten gir en sterkt forsinket rusvirkning. Dette gjør det lett å få i seg alt for mye, da man til å begynne med ikke merker noe særlig og kan tro at man har fått i seg en liten dose. Man bør også være særlig varsom med velsmakende spiselige produkter, da det er fort gjort å få i seg alt for mye hvis man spiser disse for smakens skyld.

Merk at oralt inntak gjør at nivåene av metabolitten 11-hydroksy-THC i blodet blir høyere, hvilket gir en litt annerledes og potensielt mer intens rusopplevelse.

FORMAT

Cannabis omsettes i Norge hovedsakelig i form av harpiks (hasj) eller tørkede toppskudd (marihuana). Det er i senere tid også blitt vanligere med vape-væsker og ferdigproduserte spiselige cannabisprodukter som for eksempel vingummigodteri.

INNTAKSMÅTE

Cannabis inntas vanligvis ved inhalering eller svelging. Inhalering har tradisjonelt skjedd ved røyking, enten av cannabistoppskudd alene (vanligere i USA) eller av cannabisharpiks blandet med tobakk (vanligere i Norge). I dag bruker imidlertid stadig flere en fordamper (vaporizer) i stedet, da dette er mindre irriterende for luftveiene og antakelig mindre helseskadelig generelt, i tillegg til å lukte mindre. Denne inntaksmåten brukes først og fremst med toppskudd og uten tobakk. Svelging av cannabis forutsetter at cannabisen først varmebehandles, da cannabinoidene i planten foreligger i syreform og må dekarboksyleres for å bli biotilgjengelige.

VIRKEMEKANISME

Cannabis inneholder et stort antall cannabinoider, men delta-9-tetrahydrocannabinol (THC) er den eneste som er avgjørende for rusvirkningen. THC virker på cannabinoidreseptorene CB1 og CB2, i likhet med kroppens egne endocannabinoider anandamid og AG-2.[54]

Cannabisrusen skyldes i hovedsak aktivering av CB1-reseptoren, som er den vanligste cannabinoidreseptoren i hjernen, men CB2-reseptoren kan også spille en rolle i visse hjerneområder.[53] I motsetning til mange syntetiske cannabinoider ("spice"), er THC kun en delvis reseptoragonist. Dette betyr at det er en grense for hvor mye reseptoren kan aktiveres, hvilket beskytter mot de alvorlige forgiftningene som kan ses ved bruk av syntetiske cannabinoider.

Når THC passerer gjennom leveren, dannes metabolitten 11-hydroksy-THC, som også er rusgivende. Når cannabis spises eller drikkes, blir mengden 11-hydroksy-THC i forhold til THC i blodet større enn ved inhalering (55). Dette gjør rusvirkningen noe annerledes.

Det er lenge blitt antatt at innholdet av cannabidiol (CBD) i cannabisplanten også påvirker rusvirkningen, men nyere forskning sår tvil om dette.[83]

RUSVIRKNING

Ved røyking eller fordamping kommer rusvirkningen raskt og topper seg etter ca. 20 minutter. Den avtar igjen etter 2-3 timer og er vanligvis helt over etter 6 timer.

Mild cannabisrus gir normalt en følelse av tilfredshet og kroppslig velbehag, og man kan oppleve at tankene stilner litt. Ved høyere doser kan man få mer aktive og kaotiske tanker, og det er ikke uvanlig å bli forvirret, engstelig eller paranoid den første timen før rusen blir mer beroligende.[58] Cannabisrusen har visse psykedeliske trekk, og under rusen kan dagligdagse ting fremstå komiske og absurde, lys og lyder kan oppleves sterkere, og mange rapporterer at musikk blir mer interessant. Cannabis kan gi opplevelser av mild synestesi (sammenblanding av sanser som f. eks. hørsel og syn) som minner litt om det man ser ved bruk av psykedelika. Det kan også forsterke smaksopplevelser og gi økt matlyst. Enkelte opplever cannabis som erotisk, da det virker både avslappende og stimulerende og har en blodåreutvidende effekt, mens andre kan oppleve at de ikke kan slappe av nok til å ville ha sex.

BIVIRKNINGER
.
Vanlige bivirkninger under cannabisrusen er høyere puls og blodtrykk, eventuelt lett hodepine, tørr munn, blodsprengte øyne med forstørrede pupiller og dårligere korttidshukommelse. Koordinasjons- og reaksjonsevnen svekkes, men i mindre grad enn ved alkoholpromille.

Cannabis gir normalt ingen sterk bakrus, men det er ikke uvanlig å føle seg tiltaksløs eller lettere kognitivt svekket deler av dagen derpå.

Høyt cannabisforbruk kan i noen tilfeller føre til cannabis hyperemesis syndrome. Denne tilstanden innebærer ekstrem kvalme, magesmerter og voldsomme, "skrikende" oppkastanfall mange ganger daglig. Tilstanden kan lindres med konstant dusjing av mellomgulvet med varmt vann, eventuelt innsmøring med chilisalve, men den mest effektive behandlingen er å avstå helt fra cannabis i lengre tid. Årsaken til tilstanden er ikke kjent, men det spekuleres i at cannabis' kvalmestillende egenskaper kan gi motsatt virkning ved overdreven bruk.[57]

Cannabis er oppført på narkotikalisten i narkotikaforskriften og regnes dermed som narkotika i henhold til legemiddelloven § 22. Dette betyr at det er straffbart å bruke, besitte (ha på seg til umiddelbar bruk), tilvirke (produsere), innføre (importere), utføre (eksportere), erverve (anskaffe), oppbevare, sende eller overdra (selge eller gi bort) uten særskilt tillatelse begrunnet i medisinske eller vitenskapelige formål. Dette følger av legemiddelloven § 31 og § 24 og straffeloven § 231.

Det følger i tillegg av såvareforskriften § 28 at det er straffbart å importere og omsette frø av cannabisplanten.

Grensen for hvor mye cannabis man kan erverve (anskaffe) eller oppbevare til eget bruk før det reageres med fengsel og ikke bare forelegg (bot), er i dag 15 gram plantemateriale (marihuana eller hasj) eller 30 cannabisfrø. Ved innførsel (smugling) til eget bruk, for eksempel ved bestilling per post fra utlandet, går grensen ved halvparten av disse verdiene.

Medisinske cannabisprodukter er reseptpliktige i reseptgruppe A.

1. WHO Expert Committee on Drug Dependence, Delta-9-tetrahydrocannabinol. Critical Review, 2018.

2. Zuurman et al., Biomarkers for the effects of cannabis and THC in healthy volunteers. British Journal of Clinical Pharmacology, 2008.

3. Leung et al., What is the prevalence and risk of cannabis use disorders among people who use cannabis? A systematic review and meta-analysis. Addictive Behaviors, 2020.

4. Mathew et al., Acute cannabis toxicity. Clinical toxicology, 2019.

5. Robinson et al. Measuring white matter microstructure in 1,457 cannabis users and 1,441 controls: A systematic review of diffusion-weighted MRI studies. Frontiers in neuroimaging, 2023.

6. Ravi et al., Associations Between Marijuana Use and Cardiovascular Risk Factors and Outcomes. Annals of Internal Medicine, 2018.

7. Johnson-Sasso et al., Marijuana use and short-term outcomes in patients hospitalized for acute myocardial infarction. PLoS ONE, 2018

8. Abuhasira et al., Cannabis is associated with blood pressure reduction in older adults – A 24-hours ambulatory blood pressure monitoring study. European Journal of Internal Medicine, 2021.

9. Hall, What has research over the past two decades revealed about the adverse health effects of recreational cannabis use? Addiction, 2015.

10. Petrilli et al. Association of cannabis potency with mental ill health and addiction: a systematic review. The Lancet, 2022.

11. Wall et al., Dissociable effects of cannabis with and without cannabidiol on the human brain's resting-state functional connectivity. Journal of Psychopharmacology, 2019.

12. D'Souza et al., Consensus paper of the WFSBP task force on cannabis, cannabinoids and psychosis. The World Journal of Biological Psychiatry, 2022.

13. Hjorthøi et al., Development Over Time of the Population-Attributable Risk Fraction for Cannabis Use Disorder in Schizophrenia in Denmark. JAMA Psychiatry, 2021.)

14. Sami et al., Psychotic-like experiences with cannabis use predict cannabis cessation and desire to quit: a cannabis discontinuation hypothesis. Psychological Medicine, 2018

15. Di Forti et al., The contribution of cannabis use to variation in the incidence of psychotic disorder across Europe (EU-GEI): a multicentre case-control study. Lancet Psychiatry, 2019.

16. Schreiner & Dunn, Residual Effects of Cannabis Use on Neurocognitive Performance After Prolonged Abstinence: A Meta-Analysis. Experimental and Clinical Psychopharmacology.

17. Schoeler et al., The effects of cannabis on memory function in users with and without a psychotic disorder: findings from a combined meta-analysis. Psychological Medicine, 2016.

18. Borque & Potvin, Cannabis and Cognitive Functioning: From Acute to Residual Effects, From Randomized Controlled Trials to Prospective Designs. Frontiers in Psychiatry, 2021.

19. Daedelow et al., Are psychotic-like experiences related to a discontinuation of cannabis consumption in young adults? Schizophrenia Research, 2021.

20. Power et al., Genetic predisposition to schizophrenia associated with increased use of cannabis. Molecular Psychiatry, 2014.

21. Schaefer et al., Adolescent Cannabis Use and Adult Psychoticism: A Longitudinal Co-Twin Control Analysis Using Data From Two Cohorts. Journal of Abnormal Psychology, 2021.

22. Loweke et al., Cannabidiol enhances anandamide signaling and alleviates psychotic symptoms of schizophrenia. Translational Psychiatry, 2012.

23. Köck et al, Cannabidiol Cigarettes as Adjunctive Treatment for Psychotic Disorders – A Randomized, Open-Label Pilot-Study. Frontiers in Psychiatry, 2021.

24. Ksir & Hart, Cannabis and Psychosis: a Critical Overview of the Relationship.

25. Large et al., Cannabis Use and Earlier Onset of Psychosis A Systematic Meta-analysis. Arch. Gen. Psychiatry, 2011.

26. Scott et al., Association of Cannabis With Cognitive Functioning in Adolescents and Young Adults: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Psychiatry, 2018.

27. Meier et al, Long-Term Cannabis Use and Cognitive Reserves and Hippocampal Volume in Midlife. American Journal of Psychiatry, 2022.

28. Røgeberg O., Correlations between cannabis use and IQ change in the Dunedin cohort are consistent with confounding from socioeconomic status. PNAS, 2013.

29. Meier et al., Associations between Adolescent Cannabis Use and Neuropsychological Decline: A Longitudinal Co-Twin Control Study. Addiction, 2018.

30. Jackson et al., Impact of adolescent marijuana use on intelligence: Results from two longitudinal twin studies. PNAS, 2016.

31. Kuc et al., Psychedelic experience dose‑dependently modulated by cannabis: results of a prospective online survey. Psychopharmacology, 2021.

32. Lukas & Orozco, Ethanol increases plasma D 9-tetrahydrocannabinol (THC) levels and subjective effects after marihuana smoking in human volunteers. Drug and Alcohol Dependence, 2001.

33. Hartman et al., Controlled Cannabis Vaporizer Administration: Blood and Plasma Cannabinoids with and without Alcohol. Clinical Chemistry, 2015.

34. Lukas et al., Marihuana attenuates the rise in plasma ethanol levels in human subjects. Neuropsychopharmacology, 1992.

35. Perez-Reyes & Cook, On the Marihuana Attenuation of the Rise of Ethanol Levels in Human Subjects. Neuropsychopharmacology, 1993.

36. Fisher et al., Lower-Risk Cannabis Use Guidelines (LRCUG) for reducing health harms from non-medical cannabis use: A comprehensive evidence and recommendations update. International Journal of Drug Policy, 2022.

37. De Sousa Fernandes Perna et al., Subjective aggression during alcohol and cannabis intoxication before and after aggression exposure. Psychopharmacology, 2016.

38. Myerscough, R. and S. Taylor, The effects of marijuana on human physical aggression. Journal of Pers Social Psychology, 1985.

39. Taylor, S.P., et al., The effects of alcohol and delta-9-tetrahydrocannabinol on human physical aggression. Aggressive Behavior, 1976.

40. Cherek, D.R., et al., Acute effects of marijuana smoking on aggressive, escape and point-maintained responding of male drug users. Psychopharmacology. 1993

41. Cherek, D.R. and D.M. Dougherty, Provocation frequency and its role in determining the effects of smoked marijuana on human aggressive responding. Behavioural Pharmacology, 1995.

42. Lehrer et al., Marijuana and Myocardial Infarction in the UK Biobank Cohort. Cureus, 2022.

43. Infante et al., Adolescent Brain Surface Area Pre- and Post-Cannabis and Alcohol Initiation. J Stud Alcohol Drugs, 2018.

44. Mahmood et al., Learning and Memory Performances in Adolescent Users of Alcohol and Marijuana: Interactive Effects. J stud Alcohol drugs, 2010.

45. Adejumo et al., Cannabis use is associated with reduced prevalence of progressive stages of alcoholic liver disease. Liver Int, 2018.

46. Acute memory and psychotomimetic effects of cannabis and tobacco both 'joint' and individually: a placebo-controlled trial

47. Impey et al., Mismatch negativity in tobacco-naïve cannabis users and its alteration with acute nicotine administration. Pharmacology, Biochemistry & Behavior, 2015.

48. The Effects of Nicotine and Cannabis Co-Use during Adolescence and Young Adulthood on White Matter Cerebral Blood Flow Estimates

49. Agrawal et al., Simultaneous cannabis and tobacco use and cannabis-related outcomes in young women. Drug and Alcohol Dependence, 2009.

50. Weed et al., Ventilatory-depressant effects of opioids alone and in combination with cannabinoids in rhesus monkeys. European Journal of Pharmacology, 2018.

51. Hattendorf et al., Interaction between delta(9)-tetrahydrocannabinol and d-amphetamine. Psychopharmacology, 1977.

52. Quigley & McCabe, The relationship between nicotine and psychosis. Therapeutic Advances in Psychopharmacology, 2019.

53. Chen et al., Brain cannabinoid receptor 2: expression, function and modulation. Acta Pharmacologica Sinica, 2017.

54. Murillo-Rodriguez et al., Cannabinoids and Neuropsychiatric Disorders. Advances in Experimental Medicine and Biology, 2019.

55. Huestis et al., Human Cannabinoid Pharmacokinetics. Chemistry & Biodiversity, 2007.

56. Verweij et al., A genetic perspective on the proposed inclusion of cannabis withdrawal in the DSM-5. Psychological Medicine, 2013.

57. Perisetti et al., Cannabis hyperemesis syndrome: an update on the pathophysiology and management. Annals of Gastroenterology, 2020.

58. Drennan et al., Acute objective and subjective intoxication effects of legal‑market high potency THC‑dominant versus CBD‑dominant cannabis concentrates. Nature Scientific Reports, 2021.

59. Gallagher et al. Cannabis Use and Head and Neck Cancer. JAMA Otalaryngology – Head & Neck Surgery, 2024.

60. van Amsterdam J & van den Brink W. Cannabis Use Variations and Myocardial Infarction: A Systematic Review. Journal of clinical medicine, 2024.

61. Atrash J & Rahman I. Cannabis vaping: existing and emerging modalities, chemistry, and pulmonary toxicology. Chemical research in toxicology, 2022.

62. Vallée A. Association between cannabis use and ten-year estimated atherosclerotic cardiovascular disease risk in a middle-aged population survey. European Journal of Internal Medicine, 2023.

63. Zellers et al. Limited Psychological and Social Effects of Lifetime Cannabis Use Frequency: Evidence From a 30-Year Community Study of 4,078 Twins. Journal of the American psychological association, 2024.

64. Nesvåg et al. Genetic and Environmental Contributions to the Association Between Cannabis Use and Psychotic-Like Experiences in Young Adult Twins. Schizophrenia Bulletin, 2017.

65. Gage et al. Stronger evidence is needed before accepting that cannabis plays an important role in the aetiology of schizophrenia in the population. F1000 Medical reports, 2013.

66. Pletcher et al. Association Between Marijuana Exposure and Pulmonary Function over 20 Years. JAMA, 2012.

67. Sideli et al. Interaction between cannabis consumption and childhood abuse in psychotic disorders: preliminary findings on the role of different patterns of cannabis use. Early intervention in psychiatry, 2018.

68. Weissman et al. Reduced hippocampal and amygdala volume as a mechanism underlying stress sensitization to depression following childhood trauma. Depression and anxiety, 2020.

69. Schabath MB & Cote ML. Cancer Progress and Priorities: Lung Cancer. Cancer epidemiology, biomarkers and prevention, 2019.

70. Tashkin DP & Roth MD. Pulmonary effects of inhaled cannabis smoke. American journal of drug and alcohol abuse, 2019.

71. Gunasekaran et al. Trends in Prevalence and Outcomes of Cannabis Use Among Chronic Obstructive Pulmonary Disease Hospitalizations: A Nationwide Population-Based Study 2005-2014. Cannabis and cannabinoid research, 2021.

72. McDonald et al. Age-dependent association of cannabis use with risk of psychotic disorder. Psychological medicine, 2024.

73. McGraw et al. Blood and Urinary Metal Levels among Exclusive Marijuana Users in NHANES (2005-2018). Environmental health perspectives, 2023.

74. Taylor A & Birkett J. Pesticides in cannabis: A review of analytical and toxicological considerations. Drug testing and analysis, 2020.

75. Gagon et al. High levels of pesticides found in illicit cannabis inflorescence compared to licensed samples in Canadian study using expanded 327 pesticides multiresidue method. Journal of cannabis research, 2023.

76. Gwinn et al. Fungal and mycotoxin contaminants in cannabis and hemp flowers: implications for consumer health and directions for further research. Frontiers in microbiology, 2023.

77. Ma et al. Association of Typical Toxic Heavy Metals with Schizophrenia. International journal of environmental research and public health, 2019.

78. Rognli et al. Annual incidence of substance-induced psychoses in Scandinavia from 2000 to 2016. Psychological medicine, 2023.

79. Hjorthøj et al. Development Over Time of the Population-Attributable Risk Fraction for Cannabis Use Disorder in Schizophrenia in Denmark. JAMA psychiatry, 2021.

80. Köhler-Forsberg et al. Schizophrenia spectrum disorders in Denmark between 2000 and 2018: Incidence and early diagnostic transition. Acta Psychiatrica Scandinavica, 2023.

81. D'Souza DC. Cannabis, cannabinoids and psychosis: a balanced view. World Psychiatry, 2023.

82. McDonald et al. Age-dependent association of cannabis use with risk of psychotic disorder. Psychological medicine, 2024.

83. Oliver et al. Cannabidiol does not attenuate acute delta-9-tetrahydrocannabinol-induced attentional bias in healthy volunteers: A randomised, double-blind, cross-over study. Addiction, 2024.