Metylfenidat
Metylfenidat er et sentralstimulerende legemiddel som markedsføres i Norge under merkenavn som Ritalin og Concerta til behandling av ADHD. Brukt som rusmiddel gir det en virkning som kan minne om kokain og amfetamin.
Rusgivende dose:
Svelget: 20-40 mg (hurtigvirkende)
Sniffet: 15-30 mg (hurtigvirkende)
Prestasjonsfremmende dose:
Hurtigvirkende: 5 mg (svelget)
Modifisert frisetting: 10 mg (svelget)
Depotformulering: 18 mg (svelget)
Svelget: 20-40 mg (hurtigvirkende)
Sniffet: 15-30 mg (hurtigvirkende)
Prestasjonsfremmende dose:
Hurtigvirkende: 5 mg (svelget)
Modifisert frisetting: 10 mg (svelget)
Depotformulering: 18 mg (svelget)
Varighet:
Hurtigvirkende: 1-4 timer
Modifisert frisetting: Inntil 8 timer
Depotformulering: Inntil 12 timer
Hurtigvirkende: 1-4 timer
Modifisert frisetting: Inntil 8 timer
Depotformulering: Inntil 12 timer
Risiko:
Akutt dødelighet ⦿⦾⦾⦾⦾ (Svært lav)
Giftighet: ⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav)
Avhengighet: ⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat)
Kognitive problemer: ⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav)
Uønskede hendelser: ⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav)
Interaksjoner: ⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav)
Se forklaring av risikoprofil nedenfor.
Akutt dødelighet ⦿⦾⦾⦾⦾ (Svært lav)
Giftighet: ⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav)
Avhengighet: ⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat)
Kognitive problemer: ⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav)
Uønskede hendelser: ⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav)
Interaksjoner: ⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav)
Se forklaring av risikoprofil nedenfor.
Metylfenidat (metyl-2-fenyl-2-piperidin-2-acetat) er et sentralstimulerende legemiddel som forskrives til behandling av ADHD under merkenavn som Ritalin, Concerta, Delmosart, Equasym og Medikinet. Det brukes også ulovlig, både som rusmiddel og til prestasjonsfremmende formål. Metylfenidat står på narkotikalisten.
Metylfenidat likner både kokain og amfetamin i virkning, men er tilsynelatende mindre skadelig. Stoffet blir vanligvis svelget, men enkelte sniffer det for raskere og noe mer intens virkning. Metylfenidat fås med såkalt modifisert frisetting, som innebærer at noe av dosen frigjøres senere, samt i depotformuleringer med enda lengre virketid. Det finnes også hurtigvirkende formuleringer uten modifisert frisetting som har relativt kort virketid.
Metylfenidat likner både kokain og amfetamin i virkning, men er tilsynelatende mindre skadelig. Stoffet blir vanligvis svelget, men enkelte sniffer det for raskere og noe mer intens virkning. Metylfenidat fås med såkalt modifisert frisetting, som innebærer at noe av dosen frigjøres senere, samt i depotformuleringer med enda lengre virketid. Det finnes også hurtigvirkende formuleringer uten modifisert frisetting som har relativt kort virketid.
Les våre 10 generelle rusvettregler. I tillegg bør du være bevisst på følgende:
- Ikke bruk metylfenidat hvis du i løpet av de siste dagene har brukt DMT-blandinger som ayahuasca og changa eller MAOI-baserte antidepressiva.
- Vær varsom med metylfenidat hvis du bruker tramadol, og unngå høye doser. Denne kombinasjonen gir økt risiko for anfall.
- Vær varsom med metylfenidat hvis du bruker SSRI-baserte antidepressiva. Dette kan forsterke effekten av SSRI og forhøye risikoen for avhengighet av metylfenidat.
- Unngå å kombinere metylfenidat med andre sentralstimulerende. Dette kan føre til farlig overstimulering.
- Vær varsom hvis du kombinerer metylfenidat med sterke sentraldempende. Risikoen for overdose øker når den sentralstimulerende virkningen avtar.
- Unngå injisering eller gjentatt sniffing av høye doser. Dette forhøyer risikoen for avhengighet.
- Vær varsom med metylfenidat hvis du har sovet lite. Søvnmangel gir økt risiko for psykose.
- Unngå anstrengende fysisk aktivitet ved bruk av metylfenidat i høye doser. Dette belaster hjertet.
- Var varsom med å bruke metylfenidat for å yte mer enn du egentlig orker. Dette kan føre til utbrenthet over tid.
Rusopplysningen bruker en femtrinns risikoskala med verdier fra "svært lav" til "svært høy" innen seks kategorier: 1. Akutt dødelighet. 2. Giftighet over tid. 3. Avhengighet. 4. Kognitive problemer. 5. Uønskede hendelser. 6. Interaksjoner.
Verdiene er basert på en skjønnsmessig helhetsvurdering av tilgjengelig kunnskap og må kun ses som veiledende. De er også relative, slik at "svært lav risiko" ikke betyr at noe er ufarlig. Risikoskalaen tar utgangspunkt i normalindivider; rus- og legemidler som tolereres godt av de aller fleste, kan likevel være farlige for noen. Den tar også utgangspunkt i normal bruk; rusmidler som er skadelige ved en viss type bruk, men sjelden brukes slik, regnes som mindre skadelige enn tilsvarende skadelige rusmidler som ofte brukes slik.
AKUTT DØDELIGHET
⦿⦾⦾⦾⦾ (Svært lav risiko)
Dødelige overdoser av metylfenidat er svært sjeldne. I USA registrerte Toxic Exposure Surveillance System i perioden 2000-2005 kun to dødsfall med metylfenidat som hovedårsak, til tross for at det i 2004 alene ble registrert mer enn 8000 tilfeller av metylfenidatforgiftning. (1) Forsøk med rotter tyder også på at betydelig overoppheting – som typisk indikerer overdose – inntreffer ved dobbelt så høye serumkonsentrasjoner for metylfenidat som for amfetamin. (2)
GIFTIGHET OVER TID
⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav risiko)
Metylfenidat er tilsynelatende ikke giftig for hjernen, men sterkt overdrevne doser kan skade hjernen indirekte gjennom overoppheting. Det er grunn til å anta at hyppig bruk av metylfenidat i høye doser kan belaste hjertet over tid på samme måte som amfetamin, men det er uklart om langvarig bruk av metylfenidat i moderate doser gir forhøyet risiko for hjertesykdom. Mens én studie finner 1,8 ganger økning i risikoen for hjerteinfarkt hos voksne etter oppstart av behandling med metylfenidat, finner en større studie ingen økt risiko. (8,9) Behandling med metylfenidat ser derimot ut til å kunne utløse hjerteinfarkt hos pasienter med særlig sårbarhet. (10)
AVHENGIGHET
⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat risiko)
Metylfenidat har betydelige likhetstrekk i virkemekanisme med kokain, og forsøksdyr selvadministrerer metylfenidat og kokain i sammenliknbar grad. Metylfenidat antas likevel å ha et lavere avhengighetspotensial enn kokain og amfetamin hos mennesker, og stoffet selvadministreres i beskjeden grad av mennesker i kliniske forsøk.(20) Dette kan skyldes at metylfenidat ikke påvirker hjernens serotoninnivåer nevneverdig, og noen forskere tror det også har betydning at metylfenidat ikke forlater hjernen like fort som kokain. (6) Enkelte opplever også at metylfenidat gir mer kroppslig ubehag, hvilket kan bidra til å begrense hvor store doser som tas. (18)
KOGNITIVE PROBLEMER
⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav risiko)
Hos mennesker er bruk av metylfenidat i terapeutiske doser over tid ikke forbundet med strukturelle hjerneendringer som tilsier skade. Museforsøk finner imidlertid en viss toksisk effekt på hjernens dopaminsystem, men det er uklart om dette er overførbart til mennesker. (12) Overdrevet bruk av metylfenidat vil uansett kunne gi forbigående kognitive problemer etter endt bruk på grunn av toleranseutvikling, og overdoser eller langvarig bruk av metylfenidat uten tilstrekkelig søvn kan lede til rusutløste psykoser. Det ses ingen økt risiko for psykose på gruppenivå ved medisinsk bruk av metylfenidat, selv hos personer med psykosehistorikk. (13)
Det ble tidligere antatt at metylfenidat hadde motsatt effekt på personer med og uten ADHD, men forskning har senere vist at metylfenidat forbedrer kognitiv fungering hos begge grupper i terapeutiske doser. Effekten er imidlertid størst hos dem som har dårligst fungering, slik at gruppeforskjellene i noen grad utjevnes. (14)
UØNSKEDE HENDELSER
⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav risiko)
Det kan være fristende å bruke metylfenidat til å yte mer i det daglige. Dette gjør at man lett kan overstigee sin naturlige arbeidskapasitet og nedprioritere søvn, hvilket over tid kan føre til utbrenthet. De som bruker metylfenidat til prestasjonsfremmende formål regelmessig, bør derfor ideelt sett sørge for mer søvn og hvile enn de vanligvis ville ha behov for, og ta lengre pauser fra stoffet med jevne mellomrom for å restituere fullstendig og unngå toleranseutvikling.
Metylfenidat gir forsterket mestringsfølelse ved å aktivere hjernens belønningssenter. Dette kan særlig ved høyere doser svekke evnen til feilkontroll og føre til forhastede avgjørelser. Det kan også gjøre brukeren mindre oppmerksom på egne og andres behov. Hvis man bruker metylfenidat i det daglige til medisinske eller prestasjonsfremmende formål, bør man senke dosen hvis man føler seg uvanlig tilfreds eller merkbart ruset. De som bruker metylfenidat til slike formål sporadisk, bør ikke ta mer enn halvparten av dosene beregnet på tilvente medisinske brukere som bruker stoffet hver dag.
INTERAKSJONER
⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav risiko)
Metylfenidat bør ikke kombineres med rus- eller legemidler som har sterk MAOI-aktivitet, dvs. stoffer som hemmer enzymet monoaminoksidase. Dette gjelder først og fremst rusmidlene ayahuasca og changa (hvor det psykedeliske stoffet DMT kombineres med et MAOI-stoff for forlenget virkning), stoffer i 2C-T-serien og atypiske antidepressiva som fenelzin og moklobemid. Slik kombinasjon kan føre til farlig høyt blodtrykk.
Kombinasjon av metylfenidat med tramadol i store doser frarådes på grunn av fare for anfall. (15) Man bør også unngå å kombinere metylfenidat med sterke sentralstimulerende, da dette kan medføre overstimulering. Kombinasjon med sentraldempende kan utsette en overdose av det sentraldempende stoffet til virkningen av metylfenidat går ut, slik at man må være særlig oppmerksom hvis man bruker sterke sentraldempende mens man er påvirket av metylfenidat.
Kombinasjon av metylfenidat med SSRI-baserte antidepressiva kan forsterke SSRI-virkningen og trolig forhøye risikoen for avhengighet av metylfenidat. (19)
Kombinasjon av metylfenidat med cannabis kan føre til forvirring og angst under rusen og trolig øke risikoen for psykosereaksjoner. Denne kombinasjonen bør også unngås hvis man har hjerteproblemer, ettersom den kan gi kraftig pulsøkning.
Kombinasjon av metylfenidat med psykedelika eller dissosiativer er trolig ikke spesielt farlig så fremt man vanligvis tåler rusmidlene godt hver for seg. Personer med hjerteproblemer bør imidlertid være forsiktige, da den sentralstimulerende virkningen kan være gjensidig forsterkende. Unngå å innta psykedelika på "nedturen" fra metylfenidat, da dette vil kunne prege opplevelsen negativt.
Se Felleskatalogen for en detaljert liste over interaksjoner mellom metylfenidat og andre lovlige legemidler.
Verdiene er basert på en skjønnsmessig helhetsvurdering av tilgjengelig kunnskap og må kun ses som veiledende. De er også relative, slik at "svært lav risiko" ikke betyr at noe er ufarlig. Risikoskalaen tar utgangspunkt i normalindivider; rus- og legemidler som tolereres godt av de aller fleste, kan likevel være farlige for noen. Den tar også utgangspunkt i normal bruk; rusmidler som er skadelige ved en viss type bruk, men sjelden brukes slik, regnes som mindre skadelige enn tilsvarende skadelige rusmidler som ofte brukes slik.
AKUTT DØDELIGHET
⦿⦾⦾⦾⦾ (Svært lav risiko)
Dødelige overdoser av metylfenidat er svært sjeldne. I USA registrerte Toxic Exposure Surveillance System i perioden 2000-2005 kun to dødsfall med metylfenidat som hovedårsak, til tross for at det i 2004 alene ble registrert mer enn 8000 tilfeller av metylfenidatforgiftning. (1) Forsøk med rotter tyder også på at betydelig overoppheting – som typisk indikerer overdose – inntreffer ved dobbelt så høye serumkonsentrasjoner for metylfenidat som for amfetamin. (2)
GIFTIGHET OVER TID
⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav risiko)
Metylfenidat er tilsynelatende ikke giftig for hjernen, men sterkt overdrevne doser kan skade hjernen indirekte gjennom overoppheting. Det er grunn til å anta at hyppig bruk av metylfenidat i høye doser kan belaste hjertet over tid på samme måte som amfetamin, men det er uklart om langvarig bruk av metylfenidat i moderate doser gir forhøyet risiko for hjertesykdom. Mens én studie finner 1,8 ganger økning i risikoen for hjerteinfarkt hos voksne etter oppstart av behandling med metylfenidat, finner en større studie ingen økt risiko. (8,9) Behandling med metylfenidat ser derimot ut til å kunne utløse hjerteinfarkt hos pasienter med særlig sårbarhet. (10)
AVHENGIGHET
⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat risiko)
Metylfenidat har betydelige likhetstrekk i virkemekanisme med kokain, og forsøksdyr selvadministrerer metylfenidat og kokain i sammenliknbar grad. Metylfenidat antas likevel å ha et lavere avhengighetspotensial enn kokain og amfetamin hos mennesker, og stoffet selvadministreres i beskjeden grad av mennesker i kliniske forsøk.(20) Dette kan skyldes at metylfenidat ikke påvirker hjernens serotoninnivåer nevneverdig, og noen forskere tror det også har betydning at metylfenidat ikke forlater hjernen like fort som kokain. (6) Enkelte opplever også at metylfenidat gir mer kroppslig ubehag, hvilket kan bidra til å begrense hvor store doser som tas. (18)
KOGNITIVE PROBLEMER
⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav risiko)
Hos mennesker er bruk av metylfenidat i terapeutiske doser over tid ikke forbundet med strukturelle hjerneendringer som tilsier skade. Museforsøk finner imidlertid en viss toksisk effekt på hjernens dopaminsystem, men det er uklart om dette er overførbart til mennesker. (12) Overdrevet bruk av metylfenidat vil uansett kunne gi forbigående kognitive problemer etter endt bruk på grunn av toleranseutvikling, og overdoser eller langvarig bruk av metylfenidat uten tilstrekkelig søvn kan lede til rusutløste psykoser. Det ses ingen økt risiko for psykose på gruppenivå ved medisinsk bruk av metylfenidat, selv hos personer med psykosehistorikk. (13)
Det ble tidligere antatt at metylfenidat hadde motsatt effekt på personer med og uten ADHD, men forskning har senere vist at metylfenidat forbedrer kognitiv fungering hos begge grupper i terapeutiske doser. Effekten er imidlertid størst hos dem som har dårligst fungering, slik at gruppeforskjellene i noen grad utjevnes. (14)
UØNSKEDE HENDELSER
⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav risiko)
Det kan være fristende å bruke metylfenidat til å yte mer i det daglige. Dette gjør at man lett kan overstigee sin naturlige arbeidskapasitet og nedprioritere søvn, hvilket over tid kan føre til utbrenthet. De som bruker metylfenidat til prestasjonsfremmende formål regelmessig, bør derfor ideelt sett sørge for mer søvn og hvile enn de vanligvis ville ha behov for, og ta lengre pauser fra stoffet med jevne mellomrom for å restituere fullstendig og unngå toleranseutvikling.
Metylfenidat gir forsterket mestringsfølelse ved å aktivere hjernens belønningssenter. Dette kan særlig ved høyere doser svekke evnen til feilkontroll og føre til forhastede avgjørelser. Det kan også gjøre brukeren mindre oppmerksom på egne og andres behov. Hvis man bruker metylfenidat i det daglige til medisinske eller prestasjonsfremmende formål, bør man senke dosen hvis man føler seg uvanlig tilfreds eller merkbart ruset. De som bruker metylfenidat til slike formål sporadisk, bør ikke ta mer enn halvparten av dosene beregnet på tilvente medisinske brukere som bruker stoffet hver dag.
INTERAKSJONER
⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav risiko)
Metylfenidat bør ikke kombineres med rus- eller legemidler som har sterk MAOI-aktivitet, dvs. stoffer som hemmer enzymet monoaminoksidase. Dette gjelder først og fremst rusmidlene ayahuasca og changa (hvor det psykedeliske stoffet DMT kombineres med et MAOI-stoff for forlenget virkning), stoffer i 2C-T-serien og atypiske antidepressiva som fenelzin og moklobemid. Slik kombinasjon kan føre til farlig høyt blodtrykk.
Kombinasjon av metylfenidat med tramadol i store doser frarådes på grunn av fare for anfall. (15) Man bør også unngå å kombinere metylfenidat med sterke sentralstimulerende, da dette kan medføre overstimulering. Kombinasjon med sentraldempende kan utsette en overdose av det sentraldempende stoffet til virkningen av metylfenidat går ut, slik at man må være særlig oppmerksom hvis man bruker sterke sentraldempende mens man er påvirket av metylfenidat.
Kombinasjon av metylfenidat med SSRI-baserte antidepressiva kan forsterke SSRI-virkningen og trolig forhøye risikoen for avhengighet av metylfenidat. (19)
Kombinasjon av metylfenidat med cannabis kan føre til forvirring og angst under rusen og trolig øke risikoen for psykosereaksjoner. Denne kombinasjonen bør også unngås hvis man har hjerteproblemer, ettersom den kan gi kraftig pulsøkning.
Kombinasjon av metylfenidat med psykedelika eller dissosiativer er trolig ikke spesielt farlig så fremt man vanligvis tåler rusmidlene godt hver for seg. Personer med hjerteproblemer bør imidlertid være forsiktige, da den sentralstimulerende virkningen kan være gjensidig forsterkende. Unngå å innta psykedelika på "nedturen" fra metylfenidat, da dette vil kunne prege opplevelsen negativt.
Se Felleskatalogen for en detaljert liste over interaksjoner mellom metylfenidat og andre lovlige legemidler.
DOSERING
Det er forsket lite på hvilke doser som typisk tas når metylfenidat brukes som rusmiddel, men en kurant dose antas i forskningen å kunne være 20 til 50 mg svelget. (11) Ifølge Psychonautwiki ligger en vanlig dose på cirka 20 til 40 mg svelget og 15 til 30 mg sniffet.
FORMAT
Metylfenidat vil normalt forekomme som et lovlig produsert legemiddel i piller eller kapsler.
Metylfenidat markedsføres under merkenavnet Ritalin (eventuelt konkurrenten Methylphenidate Teva) i kapsler på 10, 20, 40 eller 60 mg virkestoff med såkalt modifisert frisetting, som betyr at noe av dosen frigjøres senere. Ritalin fås også i hurtigvirkende 10 mg tabletter uten modifisert frisetting.
Metylfenidat fås også i depotformuleringer under merkenavn som Concerta, Delmosart og Equasym.
INNTAKSMÅTE
Metylfenidat er aktivt ved alle inntaksmåter, men de vanligste er svelging eller sniffing. Depotformuleringer kan være uegnet til andre inntaksmåter enn svelging.
Det er forsket lite på hvilke doser som typisk tas når metylfenidat brukes som rusmiddel, men en kurant dose antas i forskningen å kunne være 20 til 50 mg svelget. (11) Ifølge Psychonautwiki ligger en vanlig dose på cirka 20 til 40 mg svelget og 15 til 30 mg sniffet.
FORMAT
Metylfenidat vil normalt forekomme som et lovlig produsert legemiddel i piller eller kapsler.
Metylfenidat markedsføres under merkenavnet Ritalin (eventuelt konkurrenten Methylphenidate Teva) i kapsler på 10, 20, 40 eller 60 mg virkestoff med såkalt modifisert frisetting, som betyr at noe av dosen frigjøres senere. Ritalin fås også i hurtigvirkende 10 mg tabletter uten modifisert frisetting.
Metylfenidat fås også i depotformuleringer under merkenavn som Concerta, Delmosart og Equasym.
INNTAKSMÅTE
Metylfenidat er aktivt ved alle inntaksmåter, men de vanligste er svelging eller sniffing. Depotformuleringer kan være uegnet til andre inntaksmåter enn svelging.
VIRKEMEKANISME
Metylfenidat forekommer i fire enantiomerer (speilvendinger av molekylet), hvorav to ikke brukes medisinsk fordi de er uten psykoaktiv virkning. (4) Av de to gjenværende er det i hovedsak d-treometylfenidat (også kalt deksmetylfenidat) som antas å ha psykoaktiv virkning. (7) Dette binder seg i hjernen til dopamin- og noradrenalintransportørene DAT og NET og fører til omfordeling av monoamintransportøren VMAT 2. I tillegg aktiveres serotoninreseptorsubtype 1A og α2-adrenerge reseptorer. Hoveddelen av den psykoaktive virkningen antas å komme av forhøyede dopamin- og noradrenalinnivåer i deler av hjernen, men aktivering av α2-adrenerge reseptorer virker å være avgjørende for noen av stoffets prestasjonsfremmende effekter. Bilder av hjernen under påvirkning av metylfenidat viser økt aktivering av isse- og frontallappen, samt oppgave- og kontekstavhengige effekter i blant annet insula, PCC og putamen. (3)
VARIGHET
Hurtigvirkende metylfenidat uten modifisert frisetting varer i 1-4 timer ved svelging, men virkningen vil være kortere ved sniffing. (16)
Formuleringer med modifisert frisetting varer i inntil 8 timer svelget, mens depotformuleringer varer i inntil 12 timer svelget.
RUSVIRKNING
Metylfenidat oppleves ikke veldig forskjellig fra kokain eller amfetamin i rusvirkning, i hvert fall ved moderate doser. (17) Noen opplever likevel at metylfenidat ikke gir en fullt så behagelig rus, trolig på grunn av mer kroppslig ubehag og mindre effekt på hjernens serotoninnivåer.
De mest merkbare subjektive effektene ved bruk av metylfenidat er økt våkenhet og konsentrasjonsevne, forsterking av sanseinntrykk og endret tidsoppfatning. Enkelte kan også oppleve følelsesmessig avflating.
BIVIRKNINGER
De vanligste bivirkningene ved bruk av metylfenidat er kvalme og munntørrhet.
Blant litt mindre vanlige bivirkninger er smerte eller ubehag i mageregionen, diaré, oppkast, tannpine, forhøyet puls og blodtrykk, hjertebank, kortpustethet, feber og utmattelse.
Se Felleskatalogen for en fullstendig liste over anerkjente bivirkninger.
Metylfenidat forekommer i fire enantiomerer (speilvendinger av molekylet), hvorav to ikke brukes medisinsk fordi de er uten psykoaktiv virkning. (4) Av de to gjenværende er det i hovedsak d-treometylfenidat (også kalt deksmetylfenidat) som antas å ha psykoaktiv virkning. (7) Dette binder seg i hjernen til dopamin- og noradrenalintransportørene DAT og NET og fører til omfordeling av monoamintransportøren VMAT 2. I tillegg aktiveres serotoninreseptorsubtype 1A og α2-adrenerge reseptorer. Hoveddelen av den psykoaktive virkningen antas å komme av forhøyede dopamin- og noradrenalinnivåer i deler av hjernen, men aktivering av α2-adrenerge reseptorer virker å være avgjørende for noen av stoffets prestasjonsfremmende effekter. Bilder av hjernen under påvirkning av metylfenidat viser økt aktivering av isse- og frontallappen, samt oppgave- og kontekstavhengige effekter i blant annet insula, PCC og putamen. (3)
VARIGHET
Hurtigvirkende metylfenidat uten modifisert frisetting varer i 1-4 timer ved svelging, men virkningen vil være kortere ved sniffing. (16)
Formuleringer med modifisert frisetting varer i inntil 8 timer svelget, mens depotformuleringer varer i inntil 12 timer svelget.
RUSVIRKNING
Metylfenidat oppleves ikke veldig forskjellig fra kokain eller amfetamin i rusvirkning, i hvert fall ved moderate doser. (17) Noen opplever likevel at metylfenidat ikke gir en fullt så behagelig rus, trolig på grunn av mer kroppslig ubehag og mindre effekt på hjernens serotoninnivåer.
De mest merkbare subjektive effektene ved bruk av metylfenidat er økt våkenhet og konsentrasjonsevne, forsterking av sanseinntrykk og endret tidsoppfatning. Enkelte kan også oppleve følelsesmessig avflating.
BIVIRKNINGER
De vanligste bivirkningene ved bruk av metylfenidat er kvalme og munntørrhet.
Blant litt mindre vanlige bivirkninger er smerte eller ubehag i mageregionen, diaré, oppkast, tannpine, forhøyet puls og blodtrykk, hjertebank, kortpustethet, feber og utmattelse.
Se Felleskatalogen for en fullstendig liste over anerkjente bivirkninger.
Metylfenidat står på narkotikalisten i narkotikaforskriften og regnes dermed som narkotika i henhold til legemiddelloven § 22. Dette betyr at det er straffbart å bruke, besitte (ha på seg til umiddelbar bruk), tilvirke (produsere), innføre (importere), utføre (eksportere), erverve (anskaffe), oppbevare, sende eller overdra (selge eller gi bort) uten særskilt tillatelse begrunnet i medisinske eller vitenskapelige formål. Dette følger av legemiddelloven § 31 og § 24 og straffeloven § 231.
Grensen for hvor mye metylfenidat man kan erverve (anskaffe) eller oppbevare til eget bruk før det reageres med fengsel og ikke bare forelegg (bot), går ved 20 tabletter eller ett gram virkestoff. Ved innførsel (smugling) til eget bruk, for eksempel ved bestilling per post fra utlandet, går grensen ved halvparten så mye.
Metylfenidat er reseptpliktig i reseptgruppe A.
Grensen for hvor mye metylfenidat man kan erverve (anskaffe) eller oppbevare til eget bruk før det reageres med fengsel og ikke bare forelegg (bot), går ved 20 tabletter eller ett gram virkestoff. Ved innførsel (smugling) til eget bruk, for eksempel ved bestilling per post fra utlandet, går grensen ved halvparten så mye.
Metylfenidat er reseptpliktig i reseptgruppe A.
Les mer:
PsychonautWiki
Erowid
RUSinfo
Kilder:
1. Methylphenidate poisoning: An evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. https://www.tandfonline.com/doi/pdf/10.1080/155636...
2. A comparison of methylphenidate-, amphetamine-, and methamphetamine-induced hyperthermia and neurotoxicity in male Sprague–Dawley rats during the waking (lights off) cycle
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/...
3. The pharmacology of amphetamine and methylphenidate: Relevance to the neurobiology of attention-deficit/hyperactivity disorder and other psychiatric comorbidities
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/...
4. Methylphenidate: Its Pharmacology and Uses
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10907387/
5. Adult ADHD Medications and Their Cardiovascular Implications
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC49927...
6. Is methylphenidate like cocaine? Studies on their pharmacokinetics and distribution in the human brain
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7771915/
7. Methylphenidate and its isomers: their role in the treatment of attention-deficit hyperactivity disorder using a transdermal delivery system
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16953648/
8. Methylphenidate and Risk of Serious Cardiovascular Events in Adults
https://ajp.psychiatryonline.org/doi/pdf/10.1176/a...
9. ADHD Medications and Risk of Serious Cardiovascular Events In Young and Middle-Aged Adults
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC33503...
10. Cardiovascular safety of methylphenidate among children and young people with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD): nationwide self controlled case series study
https://www.bmj.com/content/353/bmj.i2550
11. Variables That Affect the Clinical Use and Abuse of Methylphenidate in the Treatment of ADHD
https://www.researchgate.net/publication/9028633_V...
12. The effect of methylphenidate intake on brain structure in adults with ADHD in a placebo-controlled randomized trial
http://jpn.ca/wp-content/uploads/2016/10/41-6-422....
13. Methylphenidate and the risk of psychosis in adolescents and young adults: a population-based cohort study
https://www.thelancet.com/journals/lanpsy/article/...(19)30189-0/fulltext
14. Responses to methylphenidate in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and normal children: update 2002
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12685519/
15. Drug Interactions between Ritalin and tramadol
https://www.drugs.com/drug-interactions/ritalin-wi...
16. Pharmacokinetics and Clinical Effectiveness of Methylphenidate
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10628897/
17. Clinical potential of methylphenidate in the treatment of cocaine addiction: a review of the current evidence
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC44764...
18. Behavioral and Cardiovascular Effects of Intravenous Methylphenidate in Normal Subjects and Cocaine Abusers
https://www.karger.com/Article/PDF/259147
19. Fluoxetine potentiation of methylphenidate-induced gene regulation in striatal output pathways: Potential role for 5-HT1B receptor
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC42503...
20. Reinforcing and subjective effects of methylphenidate in adults with and without attention deficit hyperactivity disorder (ADHD)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC26886...
PsychonautWiki
Erowid
RUSinfo
Kilder:
1. Methylphenidate poisoning: An evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. https://www.tandfonline.com/doi/pdf/10.1080/155636...
2. A comparison of methylphenidate-, amphetamine-, and methamphetamine-induced hyperthermia and neurotoxicity in male Sprague–Dawley rats during the waking (lights off) cycle
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/...
3. The pharmacology of amphetamine and methylphenidate: Relevance to the neurobiology of attention-deficit/hyperactivity disorder and other psychiatric comorbidities
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/...
4. Methylphenidate: Its Pharmacology and Uses
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10907387/
5. Adult ADHD Medications and Their Cardiovascular Implications
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC49927...
6. Is methylphenidate like cocaine? Studies on their pharmacokinetics and distribution in the human brain
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7771915/
7. Methylphenidate and its isomers: their role in the treatment of attention-deficit hyperactivity disorder using a transdermal delivery system
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16953648/
8. Methylphenidate and Risk of Serious Cardiovascular Events in Adults
https://ajp.psychiatryonline.org/doi/pdf/10.1176/a...
9. ADHD Medications and Risk of Serious Cardiovascular Events In Young and Middle-Aged Adults
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC33503...
10. Cardiovascular safety of methylphenidate among children and young people with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD): nationwide self controlled case series study
https://www.bmj.com/content/353/bmj.i2550
11. Variables That Affect the Clinical Use and Abuse of Methylphenidate in the Treatment of ADHD
https://www.researchgate.net/publication/9028633_V...
12. The effect of methylphenidate intake on brain structure in adults with ADHD in a placebo-controlled randomized trial
http://jpn.ca/wp-content/uploads/2016/10/41-6-422....
13. Methylphenidate and the risk of psychosis in adolescents and young adults: a population-based cohort study
https://www.thelancet.com/journals/lanpsy/article/...(19)30189-0/fulltext
14. Responses to methylphenidate in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and normal children: update 2002
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12685519/
15. Drug Interactions between Ritalin and tramadol
https://www.drugs.com/drug-interactions/ritalin-wi...
16. Pharmacokinetics and Clinical Effectiveness of Methylphenidate
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10628897/
17. Clinical potential of methylphenidate in the treatment of cocaine addiction: a review of the current evidence
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC44764...
18. Behavioral and Cardiovascular Effects of Intravenous Methylphenidate in Normal Subjects and Cocaine Abusers
https://www.karger.com/Article/PDF/259147
19. Fluoxetine potentiation of methylphenidate-induced gene regulation in striatal output pathways: Potential role for 5-HT1B receptor
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC42503...
20. Reinforcing and subjective effects of methylphenidate in adults with and without attention deficit hyperactivity disorder (ADHD)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC26886...
Flere rusmidler
Det er helt anonymt. Vi spør bare for å kunne videreutvikle nettsiden vår.